ALZHEIMER - SERIA O PROCESSO DA NEUROGÊNESE UM NOVO CAMINHO PARA A CURA?

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Antes mesmo de você nascer, seu cérebro está praticamente formado, produzindo espantosos 250.000 novos neurônios por minuto. Até a pouco tempo acreditava-se que ao nascermos nosso cérebro aprenderia coisas novas, mas não ganharia novos neurônios. Tudo isso mudou em 1998, quando os cientistas provaram que o cérebro produz, sim, novas células ao longo da vida – num processo batizado de neurogênese. Caía um dos mais arraigados mitos da ciência. Deste então, descobrir como surgem novos neurônios e para que eles servem se tornou um dos temas mais quentes da neurociência. É possível que dessas pesquisas saiam formas de curar doenças como depressão e Alzheimer, retardar o envelhecimento e até garantir um melhor funcionamento do cérebro para pessoas saudáveis. Apesar de os cientistas terem visto sinais de novos neurônios em várias partes do cérebro, a produção está restrita a duas regiões. “É possível que ela exista em outras áreas de forma bem reduzida que não conseguimos detectar com os métodos atuais”, diz o neurobiólogo Alysson Motri, do Instituto Salk, EUA. O primeiro ponto é uma zona logo abaixo dos ventrículos (um bolsão de líquido no meio do cérebro) que produz neurônios relacionados aos sentidos. O segundo é o hipocampo, o que é intrigante porque ele é uma área essencial para a formação de memória, embora ninguém saiba dizer qual a função dos novos neurônios ali. “A neurogênese é um processo muito lento e fraco para dar conta da memória” complementa. Ou seja, ele descarta que os novos neurônios surjam a cada nova memória que gravamos – afinal temos muitas memórias e poucos neurônios nascendo. O mais provável é que eles tenham um papel mais limitado. Mas não há duvidas de que a neurogênese é um processo importante. Sabe-se, por exemplo, que alguns tipos de derrames aumentam a produção de neurônios. A maioria deles morre, mas alguns conseguem chegar ao local da lesão e formar um remendo que não resolve os casos mais graves, mas corrige microderrames que acabam passando despercebidos. E um grande número de doenças, de uma forma ou de outra, está ligado à neurogênese. Entre eles o mal de Alzheimer: ratos modificados geneticamente para desenvolver a doença apresentam também problemas na neurogênese, prova de que alguma conexão há. E remédios capazes de estimular o nascimento de neurônios em cobaias, conseguiram atenuar os sintomas do mal Parkinson – uma abordagem que pode se revelar promissora para humanos. O grande sonho de cientistas agora é controlar o processo para fazer o cérebro tapar os próprios buracos – mais ou menos como uma lagartixa regenera uma perna cortada. E, possivelmente, estimular o cérebro de pessoas saudáveis a fabricar neurônios – afinal, células novinhas em folha podem dar uma bela mão na hora de raciocinar. Ainda estamos distante deste sonho, mas já existe um caminho. “Muitos fatores que incentivam o crescimento de novos neurônios já são conhecidos”, diz o neurologista Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo. Um deles é evitar estresse, que sabidamente bloqueia o crescimento de neurônios. Outro é viver em um ambiente rico com estímulos mentais e físicos variados: basta colocar ratos em jaulas agradáveis e cheias de brinquedos divertidos para que a neurogênese triplique. O mesmo para banhos de sol – que fazem o corpo produzir vitamina D, essencial para o crescimento das novas células – e para uma dieta rica em colina, substância presente em gema de ovos e ingrediente-chave dos neurônios. Junte tudo isso e a sua mente, literalmente, começará a crescer. Fonte: http://www.convivergeriatrico.com.br/quemsomos/alzheimer.html
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Ação neuroprotetora e moduladora da angiogênese e da neurogênese promovida pelo resveratrol na isquemia cerebral experimental

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http://hdl.handle.net/10183/28807

Título	Ação neuroprotetora e moduladora da angiogênese e da neurogênese promovida pelo resveratrol na isquemia cerebral experimental
Autor	Simão, Fabrício
Orientador	Salbego, Christianne Gazzana
Co-orientador	Netto, Carlos Alexandre
Data	2010
Nível	Doutorado
Instituição	Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Instituto de Ciências Básicas da Saúde. Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas: Bioquímica.
Palavra-chave	ATPase trocadora de sódio-potássio Estresse oxidativo Isquemia encefálica Neuroproteção Resveratrol
Resumo	Estudos com resveratrol (RSV) tiveram um crescimento exponencial nos últimos anos, especialmente focando seu efeito benéfico na saúde humana. Recentemente, foram publicados trabalhos mostrando um forte efeito neuroprotetor, não somente reduzindo lesões cerebrais, mas também promovendo a recuperação funcional após a isquemia cerebral. Entretanto, as bases moleculares para a neuroproteção ainda são desconhecidas. Neste trabalho, avaliamos diversos mecanismos que são modulados pelo resveratrol em modelos experimentais de isquemia cerebral. Inicialmente, demonstramos que o tratamento com RSV, administrado durante 7 dias antes da indução da lesão isquêmica, diminuiu a morte neuronal em hipocampo e córtex cerebral de ratos submetidos a isquemia cerebral global. Em paralelo, reduziu a geração de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio. Este efeito foi associado com o aumento de antioxidantes endógenos, além da prevenção do aumento da peroxidação lipídica e da diminuição da atividade da Na+K+-ATPase induzidos pela isquemia cerebral global. Tendo em vista que o insulto isquêmico aumentou rapidamente os níveis de espécies reativas de oxigênio, investigamos o efeito do resveratrol sobre o perfil lipídico, e demonstramos que ele foi capaz de prevenir a diminuição de gangliosídeos, fosfolipídios e colesterol observada em hipocampo e córtex de ratos isquêmicos. A análise de vias de sinalização possivelmente envolvidas, mostrou que o efeito neuroprotetor do resveratrol envolve a modulação da via de sobrevivência PI3- K/Akt através da ativação de seus substratos GSK-3β e CREB. Adicionalmente, vias que controlam a neuroinflamação foram moduladas por resveratrol, o qual diminuiu a ativação glial, reduziu a fosforilação da JNK, diminuiu a translocação nuclear de NF- κB, reduzindo sua ativação e seus possíveis substratos iNOS e COX-2. A seguir avaliamos o efeito do resveratrol em promover a angiogênese em células endoteliais cerebrais e demonstramos que ele foi capaz de promover a proliferação, migração e indução da formação de tubo vascular in vitro. Além da função da célula, o RSV mostrou mudar o aspecto morfológico de células endoteliais do cérebro associadas com o rearranjo do citoesqueleto e relocalização de β-catenina e VE-caderina. A avaliação de vias de sinalização associadas com a angiogênese promovida pelo resveratrol, mostrou o envolvimento das vias PI3-K/Akt e MAPK/ERK, que regularam eNOS modulando os níveis de VEGF e metaloproteinases. Considerando que angiogênese e neurogênese são processos acoplados, investigamos o efeito do RSV no aumento de fatores tróficos e na plasticidade neuronal. Demonstramos que o RSV promoveu a recuperação funcional e está intimamente relacionada com o aumento da angiogênese e neurogênese após a isquemia cerebral focal. Em conjunto, nossos resultados abrem a perspectiva para o desenvolvimento de uma nova estratégia terapêutica para o tratamento da isquemia cerebral.
Abstract	Recent studies with resveratrol (RSV) have been growing exponentially throughout the years, especially focusing on its beneficial effect on human health. Recently published studies, showing strong neuroprotective effects of RSV, not only reduce brain damage, but also promotes functional recovery after stroke. However, the molecular basis for neuroprotection is still unknown. In this study, we evaluated various mechanisms that are modulated by RSV in experimental models of cerebral ischemia. Initially, we demonstrated that by administering RSV, for 7 days prior to global cerebral ischemia, decreased neuronal cell death in the cerebral cortex and hippocampus of rats as well as reducing the generation of oxygen and nitrogen reactive species. The observed neuroprotection was associated with increased endogenous antioxidants, a decrease of Na+ K+ ATPase, and the prevention of lipid peroxidation. With an ischemic insult, levels of ROS rapidly increase which may lead to a decrease in lipids. However, we investigated the effects of RSV on lipid profiles and it showed that it was able to prevent a decrease in the amount of gangliosides, phospholipids, and cholesterol observed in the hippocampus and cortex of ischemic rats. There are several possible signaling pathways of RSV. Analysis of these pathways reveals that the neuroprotective effects of RSV involve the modulation of PI3-K/Akt survival pathway by activating its substrates GSK-3β and CREB. Furthermore, RSV modulates pathways involved in neuroinflammation, decreasing glial activation, phosphorylation of JNK, nuclear translocation and activation of NF- κB and its possible substrates of iNOS and COX-2. Additionally, we also investigated the effects of RSV on angiogenesis in brain endothelial cells. Results showed that RSV was able to promote proliferation, migration and vascular tube formation in vitro. Signaling pathways associated with angiogenesis by RSV, involves PI3-K/Akt and MAPK/ERK pathways which both regulate eNOS in the modulation of VEGF and metalloproteinase levels. Furthermore, RSV showed that the morphological change of brain endothelial cells was associated with cytoskeletal rearrangement and relocation of β-catenin and VE-cadherin. Considering that angiogenesis and neurogenesis are coupled processes, we investigated the effects of RSV on the increase of trophic factors and neuronal plasticity. We demonstrate that RSV increased functional recovery as well as intimately related to the increase of angiogenesis and neurogenesis after focal cerebral ischemia. Therefore, our results open the perspective for the development of a new therapeutics for the treatment of stroke.
Tipo	Tese
URI	http://hdl.handle.net/10183/28807

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Alimentos Bons Para o Cérebro

Ovo, um dos alimentos responsáveis pelo bom funcionamento cerebral.

Ao contrário do que muitos pensavam, os cientistas descobriram nos anos de 1990, que os neurônios se reproduzem no decurso da vida. O processo de nascimento das novas células nervosas, que é chamado de neurogênese, pode ser estimulado através de alimentos, garantindo-lhe funções nobres, como a capacidade de memorizar e raciocinar.

A novidade é que a alimentação enriquecida com colina, nutriente presente na gema do ovo contribui para a neurogênese; já a clara contém a glutamina, essencial para constituir o DNA, ou seja, o material genético de novas células na massa cinzenta. Outra substância boa para a atividade cerebral é o ômega 3, ácido graxo que favorece a neurogênese e protege os já existentes. O nutriente pode ser encontrado em peixes, como salmão, sardinha, atum.

É importante também equilibrar a dieta com proteínas, gordura e carboidrato, uma vez que o cérebro gasta grande quantidade de glicose, que pode ser encontrada em pães, massas e arroz. Frutas e vegetais amarelos também são indicados, pois são fontes de betacaroteno, antioxidante eficaz contra o envelhecimento celular. Outras fontes de antioxidantes são: frutas vermelhas e castanhas, como nozes, amendoim, avelã.

As carnes, os grãos integrais, o leite e seus derivados são fontes de vitamina do complexo B, que auxilia a regulação da transmissão entre os neurônios.
 

Por Patrícia Lopes
Equipe Brasil Escola