Souvenaid: Coquetel de Nutrientes é promessa contra Alzheimer

A cocktail to remember?  

Um coquetel de lembrar?  

 

Nutrient elixir shows promise against 

Alzheimer's elixir de nutrientes mostra a promessa de encontro a Alzheimer

January 7, 2010 | 5:04 pm 07 de janeiro de 2010 | 17:04

Souvenaid sounds like a cool drink to be sipped while reading Proust in the garden.
Souvenaid soa como uma bebida fresca para ser degustada durante a leitura de Proust no jardim.  


But new research suggests that the cocktail of nutrients soon to be marketed under that name may boost the production of brain cells lost in Alzheimer's and slow the loss of verbal memory in the disease's early stages.


Mas novas pesquisas sugerem que o coquetel de nutrientes que em breve será comercializado sob esse nome pode impulsionar a produção de células do cérebro perdido na doença de Alzheimer e retarda a perda da memória verbal nas fases iniciais da doença.
A study published Thursday in the journal Alzheimer's and Dementia found that among 225 subjects diagnosed with early Alzheimer's disease, those who drank the nutrient cocktail twice a day for 12 weeks improved their performance on tests of verbal memory compared with newly diagnosed subjects who got a placebo drink.


Um estudo publicado quinta-feira na revista de Alzheimer e demência constatou que entre 225 pessoas diagnosticadas com a doença de Alzheimer precoce, aqueles que beberam o coquetel de nutrientes por dia durante 12 semanas melhorou seu desempenho em testes de memória verbal em comparação com diagnóstico de indivíduos recentemente que recebeu um placebo bebida.  
The study is the first to suggest that a "medical food" might be effective in stemming -- and perhaps reversing -- the cognitive tolls of Alzheimer's.

O estudo é o primeiro a sugerir que um "alimento medicinal" pode ser eficaz na contenção - e talvez de inversão - os pedágios cognitivos da doença de Alzheimer.
Souvenaid is expected to hit the American market in a test program as early as this spring, marketed by the French giant Danone, maker of Dannon yogurt, and its Nutricia subsidiary.
Souvenaid é esperado para bater o mercado norte-americano em um programa de teste já nesta primavera, comercializado pela gigante francesa Danone, fabricante do iogurte Danone, e sua subsidiária Nutricia.
The nutrient cocktail emerged from research conducted by Dr. O coquetel de nutrientes surgiu de pesquisas realizadas pelo Dr. Richard Wurtman , a neuropharmacologist and physician at the Massachusetts Institute of Technology.
Richard Wurtman , um neurofarmacologista e médico do Instituto de Tecnologia de Massachusetts. It contains a mix of nutrients all found in breast milk, and which are either produced naturally by the body or ingested in foods.

Ele contém uma mistura de todos os nutrientes encontrados no leite materno, e que são produzidos naturalmente pelo organismo ou ingeridos nos alimentos.  
Earlier research had found that the mix of nutrients -- uridine, choline and Omega-3 polyunsaturated fatty acids -- "synergistically" boosts the volume of proteins in the brain that give rise to synapses -- the branching structures that pass electrical impulses from cell to cell in the brain.

Estudos anteriores descobriram que a mistura de nutrientes - uridina, colina e Omega-3 ácidos graxos poliinsaturados - "sinergia" aumenta o volume de proteínas no cérebro que dão origem a sinapses - as estruturas de ramificação que passam impulsos elétricos de célula para a célula no cérebro.
The loss of synapses -- particularly in the hippocampal region , which is key to memory formation -- is one of several hallmarks of Alzheimer's disease.

A perda de sinapses - especialmente na região do hipocampo, que é fundamental para a formação da memória - é uma das características diversas da doença de Alzheimer.  
Wurtman said in an interview that if a mix of nutrients that so far have shown no side effects could stem or reverse that synamptic loss, it could become a valuable weapon in future physicians' arsenal against Alzheimer's.

Wurtman disse em uma entrevista que, se uma mistura de nutrientes que, até agora não demonstraram efeitos colaterais poderiam resultar ou reverter a perda sináptica, poderia se tornar uma arma valiosa no arsenal de futuros médicos "contra a doença de Alzheimer.
 
Nigel Hughes, head of Nutricia's North American unit, said in an interview that three other clinical trials are underway to test the effectiveness and safety of Souvenaid, and that a full market roll-out could begin in the US by next year.

Nigel Hughes, chefe da unidade Nutricia norte-americana, disse em uma entrevista que outros três ensaios clínicos estão em andamento para testar a eficácia e segurança dos Souvenaid, e que um mercado cheio implantação poderá começar em os EUA no próximo ano.  
Though the proposed Alzheimer's cocktail, as a dietary supplement, does not need approval by the Food and Drug Administration before it can be marketed, Hughes said the company "is adopting the principles you would adopt for going to market with a pharmaceutical product," including clinical evidence that it works.

Embora a proposta cocktail de Alzheimer, como um suplemento dietético, não precisa de aprovação pelo Food and Drug Administration antes que ele possa ser comercializado, Hughes disse que a companhia "está a adoptar os princípios que você adotaria para ir ao mercado com um produto farmacêutico", incluindo evidência clínica de que ele funciona.  
As a "medical food," 
Hughes said the company anticipates that Souvenaid would be "taken under medical supervision."

Como um "alimento medicinal", Hughes disse que a empresa antecipa que Souvenaid seriam "tomadas sob supervisão médica."
Will Souvenaid become a voguish cocktail for aging smarties keen to hold off the cognitive decline that comes with age?

Poderá Souvenaid tornar-se um cocktail para o envelhecimento voguish smarties ansiosos para adiar o declínio cognitivo que vem com a idade?  
Already, the Alzheimer's drug donepezil (marketed as Aricept ) has been tested as a cognitive enhancement drug , and some consider taking it to be worth the risk.

Já a doença de Alzheimer droga donepezil o (comercializado como Aricept ) tem sido testada como droga aprimoramento cognitivo, e alguns consideram que levá-lo para valer a pena o risco.  
(The FDA, however, has pointedly declined to approve Aricept's marketing even for mild cognitive impairment , a loss of memory that is more serious than normal decline, but which leads frequently to Alzheimer's.)

(O FDA, entretanto, tem claramente se recusado a aprovar a comercialização Aricept mesmo para o prejuízo cognitivo suave , uma perda de memória que é mais grave do declínio normal, mas que muitas vezes conduz ao mal de Alzheimer.)
One of the three large trials underway will test Souvenaid on European subjects with mild cognitive impairment.

Um dos estudos em curso três grandes vão testar Souvenaid sobre temas europeus com prejuízo cognitivo suave.  
If that trial shows success, you can bet that the cocktail may be the next big thing among the middle-aged smart set.

Se esse teste mostra o sucesso, você pode apostar que o coquetel pode ser a próxima grande coisa entre o conjunto de meia-idade inteligente.
 
--Melissa Healy - Melissa Healy

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Nova esperança para pacientes com Alzheimer Pesquisadores do MIT desenvolvem um "coquetel" de suplementos dietéticos que pode ser uma esperança para o tratamento da doença de Alzheimer.

Fonte: Brain Research, 09/05/2006

Pesquisadores do MIT (Instituto de Tecnologia de Massachusetts) desenvolvem um "coquetel" de suplementos dietéticos que pode ser uma esperança para o tratamento da doença de Alzheimer.
Há anos, os médicos encorajam as pessoas a consumirem alimentos tais como peixes que são ricos em ômega-3 e que aparentemente melhoram a memória e outras funções cerebrais.
A pesquisa do MIT sugere que o coquetel de ácido graxo ômega-3 e outros dois compostos normalmente presentes no sangue pode retardar o declínio cognitivo observado na doença de Alzheimer, que afeta entre 4 e 5 milhões de americanos.
"Tem sido muito frustrante oferecer tão pouco às pessoas que têm a doença de Alzheimer, disse Richard Wurtman, professor de neurofarmacologia do MIT e que conduziu a equipe de pesquisa. Os três compostos no coquetel - ácidos graxos ômega-3, uridina e colina, são todos necessários para que os neurônios fabriquem fosfolipídeos, o principal componente das membranas celulares.
Depois de acrescentar os suplementos às dietas de roedores, os pesquisadores observaram um aumento da quantidade de membranas que formam as sinapses celulares cerebrais, onde mensagens entre as células são retransmitidas. Acredita-se que os danos nas sinapses cerebrais causem a demência que caracteriza a doença de Alzheimer.
Se os resultados exitosos obtidos nos roedores puderem ser duplicados em testes humanos, o novo tratamento talvez não possa oferecer a cura mas um tratamento de longo prazo para a doença, similar àquele que L-dopa, um precursor da dopamina, faz com os pacientes com Pakinson, disse Wurtman.
O novo possível tratamento oferece uma abordagem diferente da tática tradicional de focar as placas amilóides e emaranhados que se desenvolvem nos cérebros dos pacientes com Alzheimer. Até recentemente, a maioria dos pesquisadores acreditava que essas placas e emaranhados causassem o declínio cognitivo. Mas o malogro dessa hipótese em conduzir a um tratamento efetivo para a doença de Alzheimer tem feito com que alguns cientistas teorizem que, embora as placas e emaranhados estejam sempre associados com a doença, eles podem não ser a principal causa da demência, nem o melhor alvo a ser tratado.
Ao invés disso, a nossa pesquisa foca nas sinapses cerebrais, em que neurotransmissores tais como a dopamina, acetilcolina, serotonina e glutamato carregam mensagens de neurônios pré-sinápticos para receptores nas membranas de neurônios pós-sinápticos. Em pacientes com Alzheimer, sinapses no córtex e hipocampo, que estão envolvidos no aprendizado e memória, são danificados.
Depois que foram ministrados os suplementos dietéticos, os pesquisadores detectaram um grande aumento nos níveis de proteínas cerebrais específicas, conhecidas por estarem concentradas dentro das sinapses, indicando que mais membranas sinápticas se formaram. Os níveis de proteína aumentaram em roedores que receberam ou ácido graxo ômega-3 ou uridina mais colina. Entretanto, o aumento mais acentuado foi observado em roedores que receberam os três compostos. Segundo Dr. Wurtman, esta é a primeira explanação concreta para os efeitos comportamentais do ácido ômega-3.
A colina pode ser encontrada em carnes, nozes e ovos e o ácido graxo ômega-3 pode ser encontrado em uma variedade de fontes, incluindo peixe, ovos, linhaça e animais alimentados com capim. A uridina, que é encontrada no RNA e produzido pelo fígado e rim, não é obtido a partir de dieta. Entretanto, a uridina é encontrada em leite materno, que é uma boa indicação que o suplemento de uridina é seguro para o consumo humano, disse Dr. Wurtman.
Estudos recentes realizados por pesquisadores do MIT e cientistas da Cambridge University, Inglaterra, mostraram que tanto a uridina como o ômega-3 podem promover o crescimento de neuritos, que são pequenos rebentos das membranas celulares neuronais. Isso reforça a hipótese que os ácidos graxos ômega3 aumentam a formação de membrana sináptica, disse Wurtman.
 

Neurogênese - Em Busca de Controles

Neurogênese - Em Busca de Controles

Diversos artigos descreveram fatores individuais que, quando manipulados, afetam a neurogênese adulta.

Estas manipulações variam desde lesões que simulam traumatismo craniano ou derrames, a modelos experimentais de epilepsia ao emprego de drogas antidepressivas.

Apesar dos vários estudos, baseados em diferentes paradigmas experimentais e utilizando diferentes critérios analíticos, ainda não se tem uma ideia clara de COMO A NEUROGÊNESE ADULTA SEJA REGULADA.

Porém, a variedade de fatores eficazes e as diferenças, aparentemente sutis, em seus efeitos, sugerem que a neurogênese adulta é, de maneira geral, muito sensível a mudanças em diversos sistemas regulatórios do cérebro.

Alguns aspectos da neurogênese adulta parecem reagir a estímulos de forma um tanto inespecífica, ao contrário de outros.

Foi dada a largada para a busca dos fatores específicos que CONTROLARÃO a neurogênese adulta.

Estamos particularmente interessados em elucidar como a REGULAÇÃO dependente de atividades da neurogênese adulta é mediada em nível de moléculas a genes.

A compreensão dos MECANISMOS DE CONTROLE da formação de neurônios poderia eventualmente ensinar como estimular a regeneração onde esta for necessária.

Além do enriquecimento do ambiente, estudos com animais identificaram diversos outros fatores que influenciam a neurogênese.

Para que estes resultados façam mais sentido, é necessário recordar que a neurogênese ocorre em diversos estágios desde a proliferação das células-tronco, passando pela sobrevivência de algumas descendentes, até a migração e diferenciação celular. Fatores que têm influência em um estágio não afetam necessariamente outro. Um aumento na proliferação das células-tronco pode produzir crescimento no número de novos neurônios, se a taxa de sobrevivência e diferenciação das células-filhas permanecer constante, mas, se for na direção inversa, é possível que este aumento não ocorra. Da mesma forma, o número de neurônios pode aumentar mesmo se a proliferação for constante, caso a sobrevivência e diferenciação aumentem.

Entre as influências REGULATÓRIAS descobertas, algumas parecem desestimular normalmente a neurogênese.

Nos últimos anos, por exemplo, Gould e McEwen relataram que certas intervenções diárias no giro denteado podem conter a produção de neurônios.

Mais especificamente, os NEUROTRANSMISSORES que estimulam as células granulares também são responsáveis pela INIBIÇÃO da proliferação das células-tronco no hipocampo.

Altos níveis de GLUCOCORTICÓIDE no sangue também inibem a neurogênese adulta.

A equipe demonstrou que o estresse reduz a proliferação de células-tronco na mesma região, pois leva a liberação de neurotransmissores excitativos e à secreção de hormônios glucocorticoides nas supra renais.

Compreender os mecanismos envolvidos na inibição e importante para aprender a superá-la.

A descoberta de que níveis extremos de transmissores excitatórios e de CERTIS HORMÔNIOS podem conter a neurogênese não significa necessariamente que níveis mais baixos sejam prejudiciais; na realidade, podem até ser úteis.

Quanto aos fatores que estimulam a neurogênese hipocampal, temos tentado identificar quais elementos de um ambiente mais rico exercem mais efeito.

Gould, agora na Princeton University, e colegas demonstraram que a participação em um teste de aprendizado, mesmo na ausência de condições mais ricas, favorece a sobrevivência das células geradas através da divisão das células-tronco, resultando em aumento do número de neurônios.

Nossa equipe comparou a neurogênese em dois grupos de camundongos mantidos em gaiolas-padrão, uma com roda de exercícios e outra, sem.

Os camundongos com acesso ilimitado a roda utilizaram na frequentemente e acabaram por produzir duas vezes mais neurônios que seus companheiros sedentários, número comparável àquele encontrado nos camundongos que haviam sido mantidos em ambiente enriquecido.

Nos camundongos que se exercitaram, uma maior taxa de divisão de células-tronco exerceu influência no efeito final, enquanto este fator não teve influência nos ganhos do grupo submetido a um ambiente mais rico.

Neste último caso (como no estudo de Gould), as condições estimulantes aparentemente promoveram a sobrevivência da progênise das células-tronco, para que um maior número delas sobrevivesse até se tornar neurônio.

Os processos que regulam a neurogênese em adultos são complexos e ocorrem em diversos níveis.

Certas moléculas sabidamente influenciam a neurogênese.

Avaliamos os FATORES DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO E DE FIBROBLASTOS, que, apesar de seus nomes, afetam o desenvolvimento de neurônios em culturas de células.

Com H. Georg Kuhn, então no Salk Institute, e Jürgen Winkler, da University of California, em San Diego, administramos estes compostos aos ventrículos laterais de ratos adultos, onde desencadearam uma proliferação acentuada nas células-tronco locais.

O fator de crescimento epidérmico favoreceu a diferenciação das células resultantes em células gliais no bulbo olfatório, enquanto o fator de crescimento de fibroblastos promoveu produção neuronal.

É interessante que a indução de determinadas condições patológicas, como crises epiléticas ou derrames, em animais adultos, podem despertar divisão intensa de células-tronco e até mesmo neurogênese. Ainda não se sabe se o cérebro pode utilizar esta resposta para repor neurônios necessários.

No caso de crises epiléticas, talvez as conexões aberrantes formadas por neurônios recém-nascidos sejam parte do problema.

A divisão de células-tronco e a neurogênese são provas adicionais de que O CÉREBRO TEM POTENCIAL PARA A AUTORREGENERAÇÃO. A questão é: por que esse potencial normalmente não é utilizado?

Nos experimentos discutidos até agora, eventos REGULATÓRIOS foram examinados enquanto os genes eram mantidos constantes: observamos as reações neurológicas de animais geneticamente idênticos a diferentes intervenções.

Pode-se também identificar mecanismos de CONTROLE da neurogênese mantendo-se o ambiente constante e comparando genes em linhagens de animais cujas taxas de produção de neurônio se diferenciam de forma inata.

Presumivelmente, os genes que variam incluem aqueles que afetam o desenvolvimento de novos neurônios.

Pesquisadores podem comparar os genes ativos em regiões do cérebro que apresentam ou não neurogênese.

Os genes agem como mapas para as proteínas, que, por sua vez, executam grande parte das atividades celulares, como a indução da divisão celular, migração ou diferenciação.

Assim, caso os genes que participam da geração de neurônios sejam identificados, deve ser possível descobrir seus produtos proteicos e quais suas contribuições específicas à neurogênese.

Comer para o bem do cérebro

Qui, 26 de Março de 2009 20:19 Escrito por Nathalia

Todos nós temos uma dívida com a natureza e, assim como todos os outros seres, iremos envelhecer. O enfraquecimento de algumas atividades cerebrais, tais como falta de memória e raciocínio lento são provenientes do envelhecimento, sim. Porém, é possível retardar esses processos com a ingestão de alguns nutrientes fundamentais. Ou, se você optar por uma dieta com baixo valor nutricional, poderá presenciar perda de capacidade mental antes mesmo da velhice bater na sua porta.

É claro que existem outros fatores externos que aceleram o processo de envelhecimento cerebral. Poluição e fumaça, por exemplo, danificam as frágeis células cerebrais. Nunca o homem esteve tão exposto à poluentes e o cérebro humano tão suscetível. Para beneficiarmos e pouparmos nossa “massa cinzenta” podemos começar diminuindo a ingestão de álcool. As bebidas alcoólicas podem causar severa perda de memória. Pessoas que abusam do consumo de álcool podem apresentar deterioração cerebral na faixa dos trinta.

A forma como nos alimentamos pode nos deixar mais inteligentes, já que muitos nutrientes tem o poder de aumentar nossa memória, coordenação e até nos proteger de doenças como a depressão. Muitos alimentos funcionam praticamente como um composto farmacêutico para o cérebro. A colina, por exemplo, presente na gema de ovo, é fundamental para o processo de de neurogênese, o nascimento de novos neurônios. Já a proteína, presente em carnes, ovos e laticínios, é peça fundamental na produção de neurotransmissores, substâncias que fazem a comunicação entre as células nervosas.

Muitas das substâncias que o cérebro precisa para atuar são fabricadas pelo nosso próprio corpo, porém grande parte vem dos alimentos. A nutricionista da Universidade Federal do Paraná

Cristiane Monteiro, 48 anos, cita diversos alimentos e seus poderes de atuação sob o cérebro: as frutas vermelhas e o cacau contêm flavonóides, que freiam a produção de moléculas agressoras do DNA dos neurônios. Existem estudos que apontam o ômega 3, presente no salmão e na sardinha, como contribuidor para a expressão de moléculas associadas ao aprendizado e à memória. Os nozes, amêndoas e o amendoim tem vitamina E, componente que atua contra o envelhecimento precoce do neurônio. A castanha-do-pará, através do selênio, combate os radicais livres, moléculas que levam à degeneração celular.

Nosso cérebro está sujeito ao estilo de vida que levamos. O estudante de engenharia Fernando Saciloto, 18 anos, conta que começou a ingerir sementes, nozes, azeite de oliva e castanha do pará diariamente. Percebeu maior rendimento nos estudos. Cristiana Monteiro explica que uma alimentação adequada nos ajuda a alcançar o máximo de nosso potencial, em termos de QI.

Apesar de não a vermos, essa “máquina” capaz de comandar todas as atividades corporais exige uma dieta equilibrada para seu bom funcionamento. O talvez mais importante dos nossos órgãos necessita de uma boa dose diária de ácido fólico, glutamina, magnésio, colina, ômega 3 e muitas outras substâncias capazes de atuar pelo bem de nossa inteligência.

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