Nova esperança para pacientes com Alzheimer Pesquisadores do MIT desenvolvem um "coquetel" de suplementos dietéticos que pode ser uma esperança para o tratamento da doença de Alzheimer.

Fonte: Brain Research, 09/05/2006

Pesquisadores do MIT (Instituto de Tecnologia de Massachusetts) desenvolvem um "coquetel" de suplementos dietéticos que pode ser uma esperança para o tratamento da doença de Alzheimer.
Há anos, os médicos encorajam as pessoas a consumirem alimentos tais como peixes que são ricos em ômega-3 e que aparentemente melhoram a memória e outras funções cerebrais.
A pesquisa do MIT sugere que o coquetel de ácido graxo ômega-3 e outros dois compostos normalmente presentes no sangue pode retardar o declínio cognitivo observado na doença de Alzheimer, que afeta entre 4 e 5 milhões de americanos.
"Tem sido muito frustrante oferecer tão pouco às pessoas que têm a doença de Alzheimer, disse Richard Wurtman, professor de neurofarmacologia do MIT e que conduziu a equipe de pesquisa. Os três compostos no coquetel - ácidos graxos ômega-3, uridina e colina, são todos necessários para que os neurônios fabriquem fosfolipídeos, o principal componente das membranas celulares.
Depois de acrescentar os suplementos às dietas de roedores, os pesquisadores observaram um aumento da quantidade de membranas que formam as sinapses celulares cerebrais, onde mensagens entre as células são retransmitidas. Acredita-se que os danos nas sinapses cerebrais causem a demência que caracteriza a doença de Alzheimer.
Se os resultados exitosos obtidos nos roedores puderem ser duplicados em testes humanos, o novo tratamento talvez não possa oferecer a cura mas um tratamento de longo prazo para a doença, similar àquele que L-dopa, um precursor da dopamina, faz com os pacientes com Pakinson, disse Wurtman.
O novo possível tratamento oferece uma abordagem diferente da tática tradicional de focar as placas amilóides e emaranhados que se desenvolvem nos cérebros dos pacientes com Alzheimer. Até recentemente, a maioria dos pesquisadores acreditava que essas placas e emaranhados causassem o declínio cognitivo. Mas o malogro dessa hipótese em conduzir a um tratamento efetivo para a doença de Alzheimer tem feito com que alguns cientistas teorizem que, embora as placas e emaranhados estejam sempre associados com a doença, eles podem não ser a principal causa da demência, nem o melhor alvo a ser tratado.
Ao invés disso, a nossa pesquisa foca nas sinapses cerebrais, em que neurotransmissores tais como a dopamina, acetilcolina, serotonina e glutamato carregam mensagens de neurônios pré-sinápticos para receptores nas membranas de neurônios pós-sinápticos. Em pacientes com Alzheimer, sinapses no córtex e hipocampo, que estão envolvidos no aprendizado e memória, são danificados.
Depois que foram ministrados os suplementos dietéticos, os pesquisadores detectaram um grande aumento nos níveis de proteínas cerebrais específicas, conhecidas por estarem concentradas dentro das sinapses, indicando que mais membranas sinápticas se formaram. Os níveis de proteína aumentaram em roedores que receberam ou ácido graxo ômega-3 ou uridina mais colina. Entretanto, o aumento mais acentuado foi observado em roedores que receberam os três compostos. Segundo Dr. Wurtman, esta é a primeira explanação concreta para os efeitos comportamentais do ácido ômega-3.
A colina pode ser encontrada em carnes, nozes e ovos e o ácido graxo ômega-3 pode ser encontrado em uma variedade de fontes, incluindo peixe, ovos, linhaça e animais alimentados com capim. A uridina, que é encontrada no RNA e produzido pelo fígado e rim, não é obtido a partir de dieta. Entretanto, a uridina é encontrada em leite materno, que é uma boa indicação que o suplemento de uridina é seguro para o consumo humano, disse Dr. Wurtman.
Estudos recentes realizados por pesquisadores do MIT e cientistas da Cambridge University, Inglaterra, mostraram que tanto a uridina como o ômega-3 podem promover o crescimento de neuritos, que são pequenos rebentos das membranas celulares neuronais. Isso reforça a hipótese que os ácidos graxos ômega3 aumentam a formação de membrana sináptica, disse Wurtman.