Novos neurônios são gerados até na idade adulta

Ciência Hoje 

Sempre acreditamos que os neurônios, diferentemente das demais células do nosso corpo, não eram gerados na vida adulta, nem tinham a capacidade de se multiplicar ou se regenerar nesse período. 

Estudos recentes, no entanto, constataram que novos neurônios são produzidos todos os dias, em áreas específicas do cérebro, em diversas espécies animais, inclusive em humanos. 

Atualmente a neurogênese foi comprovada em duas estruturas do cérebro de pássaros, roedores, primatas e humanos: o bulbo olfatório - relacionado à percepção de odores - e o giro denteado do hipocampo - relacionado à formação de novas memórias e à regulação do comportamento emocional e da cognição. 

OS ESTÍMULOS E OS INIBIDORES - 

A geração de novos neurônios pode ser regulada por fatores ambientais, comportamentais e fisiológicos. 

Substâncias que agem no sistema nervoso, exercícios físicos, exposição a novos ambientes e atividades que envolvam aprendizado e memória estimulam a neurogênese. 

Ao contrário, estímulos estressantes (físicos ou psicológicos), processos inflamatórios, distúrbios do sono, consumo de drogas ou álcool e envelhecimento são os principais fatores que inibem o surgimento de novas células neurais. 

Entre as substâncias que têm a propriedade de estimular a neurogênese no hipocampo estão a SEROTONINA, considerada o principal dos mensageiros (neurotransmissores) que atuam no sistema nervoso, relacionada principalmente no controle do humor; e as NEUROTROFINAS, proteínas da família dos HORMÔNIOS DE CRESCIMENTO, responsáveis pela nutrição dos neurônios, garantindo sua sobrevivência. 

A prática regular de exercícios físicos estimula a geração de novos neurônios, assim como manter a mente ocupada com tarefas que exigem memorização e aprendizado. 

Ratos que se exercitavam diariamente na roda de corrida, ou que foram submetidos a modelos de treinamento de memória e aprendizado (como labirintos, por exemplo) apresentaram significante aumento da neurogênese quando comparados a animais do grupo-controle, que não vivenciaram esses modelos. 

Além dos estresses físicos, psicológicos, processos inflamatórios e distúrbios de sono, o envelhecimento se configura como um dos mais potentes fatores de inibição da neurogênese. 

Ratos de laboratório saudáveis, com expectativa de vida de dois anos, apresentam redução de cerca de 80% na formação de novos neurônios entre o sétimo e o décimo-segundo meses de idade. 

Função dos novos neurônios 

Muitos problemas cognitivos e comportamentais observados em indivíduos submetidos a estresse crônico ou a distúrbios do sono, em idosos e em usuários de drogas ou álcool podem estar em parte relacionados com a diminuição na geração de novos neurônios no hipocampo. 

Exames de ressonância magnética reforçam essa teoria ao evidenciar que pacientes com depressão apresentam atrofia no hipocampo, quando comparados a pacientes saudáveis. 

Por outro lado, o aumento da neurogênese poderia ser um componente essencial para a melhora de quadros de depressão e ansiedade. 

Estudos em camundongos demonstraram que o aumento da formação de neurônios no hipocampo é fundamental para a observação dos efeitos clínicos do tratamento com antidepressivos. Perspectivas da neurogênese.

Considerando todos os problemas cognitivos e comportamentais possivelmente causados pela inibição da geração de novos neurônios no cérebro adulto, o principal desafio é encontrar meios para restaurar esse processo no hipocampo ou até aumentar as taxas básicas de formação neuronal. 

Com os avanços da biologia molecular, talvez em um futuro não muito distante seja possível mapear e controlar toda a cascata de eventos responsável pela neurogênese em outras áreas encefálicas, além do hipocampo e do bulbo olfatório. 

A INDUÇÃO DA NEUROGÊNESE em outras áreas do sistema nervoso central pode ser uma importante ferramenta para a recuperação de pacientes com doenças neurodegenerativas, como as de Parkinson ou de Alzheimer, ou que sofreram danos neurológicos decorrentes de derrames ou traumas cerebrais.