Neurogênese e Plasticidade Neural (N. 21 da série de 600 Blogs do Painel do CoroneL PaiM)

Fosfolipase A2 (Wikepédia)

2012-02-04T11:57:00.000-08:00

Fosfolipase A2

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre

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fosfolipase A2

Fosfolipase Sites clivagem. Note-se que uma enzima que exibe as atividades tanto PLA1 e PLA2 é chamado de um B Fosfolipase

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Fosfolipase A2

ee veneno de fosfolipase A2 sPLA2 avião Middle of a bicamada lipídica -. pontos pretos. Limite da Borda da a região do núcleo de hidrocarboneto - pontos vermelhos (lado extracelular). Camada de fosfatos de lipídios - pontos amarelos.

Identificadores

Símbolo

Phospholip_A2_1

[show]Estruturas de proteínas disponíveis:

Fosfolipases A2 (PLA2s) CE 3.1.1.4 são enzimas que liberam ácidos graxos a partir do grupo de carbono segundo de glicerol . Este particular fosfolipase reconhece especificamente o sn-2 acil vínculo de fosfolipídios e cataliticamente hidrolisa o elo liberando o ácido araquidônico e lisofosfolipídeos . Em caso de modificação a jusante por ciclooxigenases, o ácido araquidônico é modificado em compostos ativos chamados de eicosanóides. Os eicosanóides incluem as prostaglandinas e leucotrienos, que são classificados como mediadores inflamatórios. ^[1]

PLA2 são comumente encontrados em tecidos de mamíferos, assim como veneno de insetos e cobras. ^[2] Venom de ambas as cobras e insetos é em grande parte composta de melitina , que é um estimulante de PLA2. Devido a uma maior presença e atividade de PLA2 resultante da picada de cobra ou inseto, o ácido araquidônico é liberado da membrana fosfolipídicadesproporcionalmente. Como um resultado, inflamação e da dor ocorrem no local. ^[3] Existem também fosfolipases A2 procarióticos .

Tipos adicionais de fosfolipases incluem fosfolipase A1 , fosfolipase B , a fosfolipase C , efosfolipase D . ^[4]

Conteúdo

[hide]

[ editar ]Famílias

Fosfolipases A2 incluem vários independentes famílias de proteínas com atividade enzimática comum. Duas famílias mais notáveis são secretados e fosfolipase A2 citosólica. Outras famílias incluem Ca ^{2 +} independente PLA2 (iPLA2) e lipoproteína de-associated PLA2s (lp-PLA2), também conhecida como enzima acetil de ativação de plaquetas factor (PAF-AH).

[ editar ]secretada fosfolipases A2 (sPLA2)

Os extracelulares as formas de fosfolipases A2 têm sido isolados a partir de diferentes venenos de ( cobra , de abelha , e vespa ), a partir de virtualmente cada estudado de mamíferos tecido(incluindo pâncreas e rim ), bem como a partir de bactérias . Eles exigem Ca ^{2 +} para a atividade.

Pancreático sPLA2 servir para a inicial de digestão dos compostos de fosfolipídios na dieta de gordura . Fosfolipases Venom ajudar a imobilizar a presa, promovendo célula lise .

Em camundongos, o grupo III sPLA2 estão envolvidos na maturação do espermatozóide, ^[5] e X do grupo são pensados para ser envolvido no esperma capacitação . ^[6]

sPLA2 tem sido mostrado para promover a inflamação em mamíferos, catalisando o primeiro passo da via do ácido araquidônico por quebrar para baixo fosfolipídios , resultando em a formação de ácidos graxos incluindo ácido araquidônico . Este ácido araquidônico é, então, metabolizada para formar várias inflamatórias e trombogênico moléculas. Níveis excessivos de sPLA2 é pensado para contribuir para várias doenças inflamatórias , e foi mostrado para promover a inflamação vascular correlacionando com eventos coronarianos em doença arterial coronariana e síndrome coronariana aguda , ^[7] e, possivelmente levando à síndrome da angústia respiratória aguda em crianças. ^{[8 ]} Em camundongos, níveis de excesso de sPLA2 têm sido associados com a inflamação pensado para exacerbar a asma ^[9] e a inflamação da superfície ocular ( olho seco ). ^[10]

O aumento da atividade sPLA2 é observado no líquido céfalo-raquidiano dos seres humanos com a doença de Alzheimer e Esclerose Múltipla , e pode servir como um marcador de aumentos em permeabilidade da barreira de fluido de sangue-cérebro-espinhal . ^[11]

citosólica fosfolipase A2 (cPLA2) intracelulares PLA2 também são Ca-dependente, mas eles têm completamente diferente estrutura em 3D e significativamente maior do que secretada PLA2 (mais de 700 resíduos). Eles incluem C2 de domínio e domínio catalítico de grande porte.

Estes fosfolipases estão envolvidos em celulares de sinalização processos, tais como resposta inflamatória. O produzido ácido araquidônico é tanto uma molécula sinalizadora e o precursor para outras moléculas de sinalização denominadas eicosanóides . Estes incluem os leucotrienos e prostaglandinas . Alguns eicosanóides são sintetizados a partir de diacilglicerol , liberada a partir do bicamada lipídica através da fosfolipase C (ver abaixo).

Fosfolipases A2 podem ser classificados com base na homologia de seqüência. ^[12]

[ editar ]associada à lipoproteína PLA2s (LP-PLA2)

Ver artigo principal: Lipoprotein-associated fosfolipase A2

Aumento dos níveis de lp-PLA2 estão associados com doença cardíaca, e podem contribuir para a aterosclerose . ^[13]

[ editar ]Mecanismo

O sugerido catalítico mecanismo de pancreática sPLA2 é iniciada por um complexo His-48/Asp-99/calcium dentro do site ativo. O íon cálcio polariza o oxigênio sn-2-carbonil ao mesmo tempo, em coordenação com um catalisador molécula de água, w5. Sua-48 melhora anucleofilicidade do catalítico água através de uma molécula de água bridging segundo, w6. Tem sido sugerido que duas moléculas de água são necessárias para atravessar a distância entre o catalítica histidina e do éster . A basicidade de Sua-48 é pensado para ser melhorada através de ligação de hidrogênio com Asp-99. Um asparagina de substituição para a Sua-48 mantém selvagem-tipo de atividade, como oamida grupo funcional na asparagina também pode funcionar para abaixar o pKa, ou ácido constante de dissociação , de a molécula de água bridging. A taxa de limitando estado é caracterizada como a degradação do intermediário tetraédrico composta de um de cálcio coordenadaoxiânion . O papel do cálcio também pode ser duplicada por outros catiões relativamente pequenos, como o cobalto e níquel. ^[14]

Close-up prestação de PLA2 sítio ativo com fosfato de inibidor da enzima .Íon cálcio (rosa) coordena com fosfato (azul claro). Fosfato imita acesso substrato intermediário tetraédrico bloqueio para sítio ativo . Seus -48, as moléculas de água Asp-99, e 2 também serão mostrados. ^[15]

Mecanismo da hidrólise catalisada por PLA2

PLA2 também pode ser caracterizada como tendo um canal que caracteriza um hidrofóbico parede em que hidrofóbicos resíduos de aminoácidos, tais como Phe , Leu , e Tyr servir para efeito de vincular a substrato. Outro componente da PLA2 é das sete pontes dissulfetoque são influentes na regulação e enovelamento de proteínas estável. ^[14]

[ editar ]Regulamento

Devido à importância de PLA2 em respostas inflamatórias , a regulação da enzima é essencial. PLA2 é regulada por fosforilaçãoconcentrações e cálcio. PLA2 é fosforilada por uma MAPK em Serina -505. Quando fosforilação é acoplado com um influxo de íons de cálcio, PLA2 torna-se estimulada e pode translocar para a membrana para começar a catálise . ^[16]

A fosforilação da PLA2 pode ser um resultado de ligação do ligando a receptores, incluindo:

[ editar ]Relevância em Doenças Neurológicas

Em células normais do cérebro, PLA2 contas de regulação para um equilíbrio entre o ácido araquidônico conversão em mediadores pró-inflamatórios e ácido araquidônico reincorporação na a membrana. Na ausência de uma regulamentação estrita da atividade da PLA2, uma quantidade desproporcional de mediadores pró-inflamatórios são produzidos. O resultante induzida por estresse oxidativo e neuroinflamação é análogo a doenças neurológicas, tais como a doença de Alzheimer , epilepsia , esclerose múltipla , isquemia . lisofosfolipídeos são outra classe de moléculas de Autorização a partir de a membrana que são antecessores a montante, de fatores de ativador de plaquetas (PAF).Os níveis anormais de PAF potente também estão associados com dano neurológico. Um ótimo inibidor da enzima que visam especificamente a atividade PLA2 nas membranas celulares neuronais já está sob estresse oxidativo e potente a inflamação . Assim, inibidores específicos do cérebro de PLA2 poderia ser uma abordagem farmacêutica para tratamento de diversas desordens associadas com trauma neural. ^[18]

Aumento em fosfolipase atividade A2 é um de fase aguda de reacção que se eleva durante a inflamação, que também é visto para ser exponencialmente mais elevada em traseiras de baixo custo hérnias discais em comparação com artrite reumatóide . ^{[ citação necessário ]}Trata-se de uma mistura da inflamação e da substância P que são responsáveis para a dor. ^{[ carece de fontes? ]}

O aumento da fosfolipase A2 também tem sido associada com distúrbios neuropsiquiátricos como esquizofrenia e transtornos invasivos do desenvolvimento (como autismo ), embora os mecanismos envolvidos não são conhecidos. ^[19]

[ editar ]Isoenzimas

Humanos fosfolipase A2 isozimas incluem:

Grupo I: PLA2G1B
Grupo II: PLA2G2A , PLA2G2C , PLA2G2D , PLA2G2E , PLA2G2F
Grupo III: PLA2G3
Grupo IV: PLA2G4A , PLA2G4B , PLA2G4C , PLA2G4D , PLA2G4E , PLA2G4F
Grupo V: PLA2G5
Grupo VI: PLA2G6
Grupo VII: PLA2G7
Grupo X: PLA2G10
Grupo XII: PLA2G12A , PLA2G12B

Além disso, as seguintes proteínas humanos conter o fosfolipase A2 de domínio :

OC90

[ editar ]Referências

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[ editar ]Ligações externas

MeSH Fosfolipase + A2

[show] v d e Metabolismo : o metabolismo lipídico - eicosanóides metabolismo enzimas

2012-01-23T11:44:00.000-08:00

Enriquecimento ambiental como estratégia para promover a neurogênese na doença de Alzheimer: possível participação da fosfolipase A2

Contexto: Com a descoberta de que a neurogênese constitutiva persiste no cérebro adulto, surgiu a hipótese na literatura de que a doença de Alzheimer (DA) poderia ser superada, ou pelo menos melhorada, visto que a geração de novos neurônios poderia ajudar a compensar a perda de neurônios na doença.

Objetivos: Neste trabalho, foi revisada a literatura sobre a neurogênese endógena no cérebro de sujeitos com DA e modelos animais de DA, os efeitos de atividade cognitiva sobre a neurogênese, e a relação entre a enzima fosfolipase A2 (PLA2) e a neurogênese.

Métodos: A base de dados MedLine foi pesquisada utilizando as palavras-chave doença de Alzheimer, atividade cognitiva, fosfolipase A2, neurogênese e neuritogênese.

Resultados: A revisão da literatura evidenciou neuroproliferação aumentada no cérebro com DA, no entanto, os novos neurônios falham em se diferenciar em neurônios maduros. Uma estratégia não farmacológica, ambiente enriquecido, aumenta a neurogênese (incluindo amadurecimento neuronal) em animais experimentais.

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Relação entre PLA2 e neurogênese tem sido demonstrada em modelos experimentais in vitro e

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in vivo.

Conclusão: Os dados indicam que o enriquecimento ambiental (com estimulações cognitiva e física) poderia ser uma estratégia apropriada para promover a neurogênese endógena na DA e sugerem a participação da PLA2 na neurogênese promovida por estimulação cognitiva.

2011-12-31T18:41:00.000-08:00

Conheça os alimentos que ajudam a melhorar a função cerebral

Publicação: 30/11/2011 19:36 Atualização:

Saúde Plena

Uma alimentação saudável e balanceada é de vital importância para qualquer pessoa que deseja ter uma boa saúde. Disso todo mundo já sabe. Mas o que também precisamos saber é que tudo o que ingerimos interfere no funcionamento da “complexa máquina” que é o corpo humano. Com o cérebro, coordenador de todas as nossas funções, a influência da alimentação é ainda mais relevante. Por isso, devemos investir nos alimentos que mais ajudam a melhorar o funcionamento cerebral, buscando o bem-estar físico e mental. Conheça agora os principais alimentos que garantem a saúde do seu cérebro, e por que eles são importantes para estar no prato:

Aveia: traz energia para o cérebro, é fonte de vitaminas do complexo B que auxiliam na regulação da transmissão de informações entre os neurônios.

Linhaça, óleo de peixe: fontes de ômega 3, que promove a neurogênese (formação de novos neurônios e protege os neurônios já existentes).

Clorofila: fonte de nutrientes que auxiliam na eliminação de toxinas do organismo. Aumenta a atividade cerebral. O brócolis e o espinafre são as melhores opções, já que são excelentes fontes de ácido fólico, responsável pela formação do sistema nervoso dos bebês. Além disso, contribui para um bom desempenho cognitivo e auxilia na comunicação entre as células nervosas.

Cacau: rico em flavonoides que protegem a parede dos vasos sanguíneos e garantem um excelente fluxo sangüíneo para o cérebro. Auxilia ainda na prevenção de derrames.

Chá verde: as catequinas, presentes neste chá, possuem ação neuroprotetora, diminuem danos neurológicos e a perda de memória associada.

Lecitina de soja: fonte de colina, contribui para a neurogênese, que é a formação de neurônios. Possui também fosfolipídeos, sendo o fósforo um importante mineral para a memória. O consumo de alimentos que contêm colina durante a gravidez e na fase de aleitamento influi beneficamente no desenvolvimento cerebral da criança.

Oleaginosas (nozes e amêndoas): contém grandes quantidades de ácidos graxos insaturados, que garantem um bom funcionamento cerebral, já que compõem a membrana das células nervosas e potencializam a transmissão de mensagens entre elas.

2011-11-30T03:38:00.001-08:00

Técnica de estimulação do cérebro pode reverter Alzheimer

IG 29/11/2011 00h00

Acreditava-se que o encolhimento do cérebro, a deterioração de suas funções e a perda de memória associados ao Mal de Alzheimer eram irreversíveis. A equipe da Universidade de Toronto, no entanto, está usando uma técnica conhecida como Estimulação Cerebral Profunda, que envolve a aplicação de eletricidade em certas regiões do cérebro.

Em dois pacientes, o processo esperado de deterioração da área do cérebro associada à memória não apenas foi revertido como também voltou a crescer. As conclusões do estudo foram anunciadas durante uma conferência da Society for Neuroscience em Washington, nos Estados Unidos, em novembro, mas ainda não foram publicadas.

A Estimulação Cerebral Profunda vem sendo usada em milhares de pacientes com Mal de Parkinson e, mais recentemente, Síndrome de Tourette e depressão. No entanto, não se sabe ainda com precisão como a técnica funciona.

O procedimento é feito sob anestesia local. Um exame de ressonância magnética identifica o alvo dentro do cérebro. A cabeça é mantida em uma posição fixa, uma pequena região do cérebro é exposta e eletrodos são posicionados próximo à região do cérebro a ser estimulada. Os eletrodos são conectados a uma bateria que é implantada sob a pele perto da clavícula.

Comentando o novo estudo, o professor John Stein, da Universidade de Oxford, na Inglaterra, disse: "A maioria das pessoas diria que não sabemos por que isso funciona". A teoria de Stein é que, no Mal de Parkinson, células do cérebro ficam presas em um padrão de descargas elétricas seguidas por silêncios e, depois, novas descargas.

A estimulação contínua e em alta frequência perturbaria esse ritmo, sugere o especialista. Ele admite, no entanto, que "nem todo mundo aceitaria essa descrição".

Mistério

Sabe-se ainda menos sobre que papel a estimulação do cérebro poderia ter sobre o Mal de Alzheimer. Na doença, a região do cérebro conhecida como hipocampo é uma das primeiras a encolher. Nela funciona o centro de memória, convertendo memória de curto prazo em memória de longo prazo.

Danos a essa região produzem alguns dos primeiros sintomas do Mal de Alzheimer: perda de memória e desorientação. Nos estágios finais da condição, células morreram ou estão morrendo em todo o cérebro.

O estudo canadense envolveu seis pacientes com a condição. A estimulação foi aplicada ao fórnix, a parte do cérebro que leva mensagens ao hipocampo.

O chefe do estudo, Andres Lozano, disse que o grau esperado de encolhimento do hipocampo em pacientes com Alzheimer é em média 5% ao ano. Após 12 meses de estimulação, um dos pacientes teve um aumento de 5% e, outro, 8%. "Quão importantes são esses 8%? Imensamente importantes. Nunca vimos o hipocampo crescer em (pacientes com) Alzheimer em nenhuma circunstância", disse Lozano à BBC. "Foi uma descoberta incrível para nós. Esta é a primeira vez que se demonstra que a estimulação do cérebro em um ser humano faz crescer uma área do seu cérebro."

Em relação aos sintomas, o especialista disse: "Um dos pacientes está melhor após um ano de estimulação do que quando começou, então seu Alzheimer foi revertido, digamos assim".

Lozano disse que experimentos feitos em animais demonstraram que esse tipo de estimulação pode criar mais células nervosas. Stein disse estar "muito animado" com os primeiros resultados, mas o fator crítico seria poder demonstrar "se suas memórias melhoraram".

Milhares de pacientes com Mal de Parkinson já foram tratados com Estimulação Cerebral Profunda. A médica Marie Janson, da entidade beneficente britânica Alzheimer's Research UK, disse que seria significativo se o encolhimento do cérebro pudesse ser revertido. "Se você pudesse retardar o começo do Alzheimer por cinco anos, você cortaria pela metade o número de pessoas afetadas".

Para testar se a técnica está realmente funcionando e se assegurar de que o resultado obtido não foi um simples acaso, a equipe canadense vai fazer uma pesquisa maior.

"Uma palavra de cautela é apropriada, isto é apenas o princípio e um número muito pequeno de pacientes está envolvido".

Em abril, os pesquisadores pretendem inscrever cerca de 50 pacientes com grau médio de Alzheimer. Todos terão eletrodos implantados, mas apenas metade terá os aparelhos ligados. A equipe vai comparar os hipocampos dos dois grupos para verificar se existem diferenças.

Eles estão estudando especificamente pacientes com graus leves de Alzheimer porque dos seis pacientes estudados, apenas os dois que tinham sintomas leves melhoraram. Uma teoria que estão considerando é que após um certo grau de danos, pacientes atingem um ponto a partir do qual não existe retorno.

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2011-11-19T00:09:00.000-08:00

Alimentos Bons Para

o Cérebro

Ovo, um dos alimentos responsáveis pelo bom funcionamento cerebral
.

Ao contrário do que muitos pensavam, os cientistas descobriram nos anos de 1990, que os neurônios se reproduzem no decurso da vida. O processo de nascimento das novas células nervosas, que é chamado de neurogênese, pode ser estimulado através de alimentos, garantindo-lhe funções nobres, como a capacidade de memorizar e raciocinar.

A novidade é que a alimentação enriquecida com colina, nutriente presente na gema do ovo contribui para a neurogênese; já a clara contém a glutamina, essencial para constituir o DNA, ou seja, o material genético de novas células na massa cinzenta. Outra substância boa para a atividade cerebral é o ômega 3, ácido graxo que favorece a neurogênese e protege os já existentes. O nutriente pode ser encontrado em peixes, como salmão, sardinha, atum.

É importante também equilibrar a dieta com proteínas, gordura e carboidrato, uma vez que o cérebro gasta grande quantidade de glicose, que pode ser encontrada em pães, massas e arroz. Frutas e vegetais amarelos também são indicados, pois são fontes de betacaroteno, antioxidante eficaz contra o envelhecimento celular. Outras fontes de antioxidantes são: frutas vermelhas e castanhas, como nozes, amendoim, avelã.

As carnes, os grãos integrais, o leite e seus derivados são fontes de vitamina do complexo B, que auxilia a regulação da transmissão entre os neurônios.

Por Patrícia Lopes
Equipe Brasil Escola

2011-08-13T02:26:00.000-07:00

Toque estimula neurogênese: o cérebro responde e produz novas células nervosas:

Por Julieta Ueta:
Quando Fred H Gage comenta em um site da doença de Huntington (http://hdlighthouse.org/research/brain/updates/0059neurogenesis.php) que por praticamente 100 anos a NEUROCIÊNCIA abraçou o DOGMA de que o cérebro em um adulto permanece estável, sem mudanças, como um computador com memória limitada e poder de processamento definido, pergunto-me o que mudou nestas últimas décadas.

Muita coisa mudou. Descobriu-se que o cérebro pode se modificar, se regenerar, responder a estímulos. A NEUROGÊNESE é real.

A ciência sabe há tempos que células da pele, do fígado, coração, rins e do sangue podem ser substituídas. Podem se regenerar. Não se acreditava que as células nervosas se regenerassem. O que estava com elas, com elas se perdia, à medida que as células morressem. E a memória ia, assim, embora? Acho que não.

Fred H.Gage é do laboratório de Genética que pesquisa doenças neurodegenerativas relacionadas à idade, no Salk Institute. Gage concentra seus esforços no sistema nervoso central e sua inesperada plasticidade e adaptabilidade a estímulos ambientais que se mantém por toda uma vida adulta em mamíferos.

Atualmente com muitos avanços, a ciência aceita que novos neurônios são continuamente sintetizados durante toda a vida adulta, principalmente em 2 regiões do cérebro, uma delas o bulbo olfativo e outra no hipocampo. Células que nascem podem morrer logo, mas parte delas torna-se funcionalmente integrada a um tecido cerebral circundante. Novos experimentos têm mostrado que outras regiões do cérebro são capazes de neurogênese.

A relevância funcional da neurogênese em adultos é incerta, mas há alguma evidência de que a neurogênese adulta no hipocampo é importante para a aprendizagem e memória. Mecanismos múltiplos para a relação entre a neurogênese aumentada e cognição melhorada têm sido sugeridas, incluindo as teorias computacionais para demonstrar que novos neurônios aumentam a capacidade de memória, reduzem a interferência entre memórias, ou acrescentam informações sobre tempo às memórias.

Neurogênese está sendo relacionada a vários fatos e condições além de aprendizado. Estados de estresse, depressão parecem ter relação com o nível de neurogênese. Quanto mais melhor,mas se ausenteou inibida é sinal de condições ruins.

Recentemente, no entanto, neuroimmunologista Michal Schwartz, do Instituto Weizmann de Ciência e seus colegas descobriram proliferação de células progenitoras neurais no corno dorsal da medula espinal do camundongo. Como esta parte da medula espinhal é conhecido por ser predominantemente composto por neurônios sensoriais, " tivemos uma idéia de que esses novos neurônios, estão participando de sensação de dor e/ou de toque", disse Schwartz. (http://www.the-scientist.com/news/display/57809/)

Michal Schwartz é uma cientista chefe do laboratório de Imunologia da Mente na Saúde e na Doença, do departamento de Neurobiologia do conceituado Instituto Weizmann de Ciência, em Israel.

Em novembro de 2010 saiu publicado os resultados destes experimentos em camundongos na revista Molecular Psychiatry com o título:Touch gives new life: mechanosensation modulates spinal cord adult neurogenesis, (Toque dá nova vida: mecanosensação modula neurogênese em espinha dorsal de adulto) de autoria de R Shechter, K Baruch, M Schwartz and A Rolls.

Enfim, camundongos expostos a estímulos táteis novos produzem neurônios ainda para amadurecer, na espinha dorsal, sugerindo que a neurogênese tem um papel no toque e vice versa

"Este é um resultado muito interessante e inesperado", disse o neurocientista Pierre-Marie Lledo do Instituto Pasteur, na França, que não está envolvido nesta pesquisa. A neurogênese na medula espinhal foi predominantemente documentada só in vitro, disse ele. "Para ver se realmente há neurogenesis in vivo no corno dorsal da medula espinhal é bastante intrigante e muito interessante", e sugere um novo mecanismo pelo qual os organismos podem ser capazes de processar ambientes complexos táteis, observou Lledo.

O grupo de pesquisa do neurocientista Pierre Marie Lledo do Instituto Pasteur na França está interessado em entender as bases neurais e celulares da percepção sensorial, aprendizado e memória em roedores. Por que estudar memória e aprendizado usando roedores como ratos e camundongos? Como diz o pesquisador, o camundongo aprende rápida e efetivamente em condições tanto espontâneas quanto em condições de estresse, como no ambiente laboratorial. O grupo procura obter repostas para entender de maneira mais completa os mecanismos de plasticidade envolvidos no sistema olfatório de mamíferos.

"Não esperavamos ter esse efeito incrível", disse Shechter Ravid, um estudante de pós-graduação no laboratório de Schwartz, que ajudou a executar os experimentos. "Foi uma resposta muito rápida ao meio ambiente." "Foi uma grande surpresa", concordou neuroimunologista e co-autor Asya Rolls, que trabalhou no laboratório de Schwartz e que atualmente é um pós-doutor na Universidade de Stanford. "A neurogênese é um componente adicional que nunca foi sequer sugerido neste domínio da sensação de toque.”

Para testar o papel da neurogênese em habituação a estímulos, a equipe expos os cmundongos a ambientes repetidamente durante um período de 7 dias, ou os manteve permanentemente nas gaiolas enriquecidas. Em contraste com os experimentos de exposição única, exposições repetidas não resultaram em aumento da neurogênese, e a exposição contínua até parece inibir o processo.

Os neurônios imaturos tendem a morrer dentro de quatro semanas, no entanto, Lledo observou, o que leva à morte neuronal não é claro, mas ainda em tenra idade, esses neurônios podem estar ativos. "A mesma categoria de neurônios na mesma idade no bulbo olfativo, são capazes de demonstrar uma semana após o nascimento que de fato liberam GABA." Assim, embora estes neurônios não cheguem a amadurecer, eles ainda podem ter habilidades funcionais, disse.

De fato, os resultados mostram uma impressionante semelhança com o processo de neurogênese em adultos no bulbo olfativo, disse Lledo, onde a exposição a odores diferentes estimula a proliferação celular, como demonstrado. "Se você olhar para o cérebro de um camundongo vivendo em uma gaiola muito limpa e enjoativa, o número de neurônios é bastante reduzido, mas assim que você altera os odorizantes a cada dia, você estimula os neurônios dois ou três vezes." Assim, o processo de neurogênese e diferenciação pode ser "um fenômeno mais geral de plasticidade nos órgãos sensoriais".

Os autores comentam no resumo do artigo que em se apresentando a neurogênese em adultos como um mecanismo potencial de resposta a um estímulo novo e de habituação a repetidas exposições sensoriais, isto abre novos rumos potenciais no tratamento da hipersensibilidade, dor e outros distúrbios mecanosensoriais.

Um comentário no artigo da revista The Scientisit diz que enfim não se trata de tanta surpresa assim. Entende que nada mais é do que um alinhamento da descoberta científica com o que já é establecido pela Escritura Hindu, o Vedas. Outro comentário fala da grande descoberta científica, mas pergunta: será que isto do toque (mecanosensação) original renovado ser um estimulador de neurogênese é realmente surpresa?

É SURPRESA PARA VOCÊ???

Um toque de carinho renovado e neurogênico para você que aí se encontra.

Última notícias

20/07/2011 - ETEXI ...

Preserve seu cérebro com nutrientes (por Diogo Sponchiato)

2011-07-11T23:14:00.001-07:00

Alimente o seu cérebro com nutrientes - use alimentos em benefício de seu cérebro e garanta suas saúde, memória e vitalidade.

Em vez de pratos e talheres, tubos de ensaio e microscópios.

O apetite fica aguçado, mas por experiências e novas observações. E a cozinha cede espaço ao laboratório, onde cabeças investigam substâncias encontradas nos alimentos capazes de beneficiar nossa massa cinzenta.

Como entrada, nesse menu de novidades, é bom lembrar que, nos anos 1990, os cientistas descobriram que, diferentemente do que se imaginava, os neurônios se reproduzem ao longo da vida toda.

O nascimento de células nervosas novinhas em folha é chamado de neurogênese. E deguste esta informação, caro leitor as refeições podem estimular esse fenômeno, assegurando funções nobres, como a nossa capacidade de memorizar e raciocinar.

No Brasil, talvez ninguém entenda mais desse elo entre nutrição e cérebro do que o professor Cícero Galli Coimbra, neurologista da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Uma dieta rica em colina, nutriente que aparece sobretudo na gema do ovo, contribui para a neurogênese, exemplifica o especialista.

Nosso organismo, diga-se, depende totalmente dos alimentos para obter a substância, já que não consegue sintetizá-la.

E, sem ela, as lembranças não se fixam direito.

Se não ingerimos boas fontes de colina, não há produção de um neurotransmissor chamado acetilcolina, envolvido na formação da memória, completa a nutricionista Luciana Ayer, co-autora do livro Nutrição Cerebral (Editora Objetiva).

Outra substância pede a atenção dos que querem conservar a mente: a glutamina.

Ela é fundamental para compor o DNA, isto é, o material genético de novas células na massa cinzenta.

O organismo até consegue fabricar esse aminoácido.

Mas não basta.

Para mantê-lo em níveis ideais, precisamos de alimentos protéicos.

Aí a melhor fornecedora é a clara de novo, o ovo!

E, assim como quem deixa para saborear a melhor parte da refeição por último, falta apontar o mais aplaudido dos ingredientes para preservar a atividade cerebral: o ômega-3.

Esse ácido graxo não só favorece o nascimento de neurônios como protege os já existentes.

Ele se incorpora às membranas das células nervosas que formam os circuitos responsáveis por funções como a memória, explica o neurologista Greg Cole, diretor do Centro de Estudos sobre Mal de Alzheimer da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos.

Geléia Real: de alimento exclusivo da abelha rainha para o consumo humano como um composto com propriedades funcionais - Dra. Tatiana Fiche Salles Teixeira e Dr. Gabriel de Carvalho

2011-06-07T17:24:00.000-07:00

Alimentos Funcionais e Fitoterapia - Edição 43

Os produtos apícolas têm sido utilizados pelo homem desde a Antiguidade, como complemento alimentar e para manter a saúde, e com base na literatura não científica e depoimentos pessoais, alguns efeitos são atribuídos à ingestão da geléia real, como eliminação do cansaço físico e mental, normalização do apetite, ativação das funções cerebrais, fortalecimento da energia vital, melhoria da visão, aumento da resistência frente a infecções virais e rejuvenescimento da pele.

A geléia real possui aspecto leitoso, branco-amarelado, ácida com odor e sabor pungente e sua composição varia de acordo com o estado metabólico e fisiológico das abelhas, idade da larva, da linhagem da abelha e de condições regionais e sazonais.

Não há evidências científicas de que o consumo de geléia real por humanos resulte em qualquer tipo de melhora da saúde.

Entretanto, alguns estudos em modelo animal ou in vitro têm mostrado efeitos benéficos, como: ação no Sistema Nervoso Central (SNC), por facilitar o processo de neurogenese in vivo; atividade cicatrizante; ação no metabolismo lipídico; ação na pressão arterial; além disso, o consumo da geléia está relacionado com a fertilidade, atividade estrogênica, atividade antibacteriana e imunomoduladora.

Em contrapartida, para alguns indivíduos seu consumo pode levar a efeitos adversos, como a anafilaxia, portanto, é interessante a investigação de sensibilidades a alergias alimentares antes da prescrição da geléia real.

Estudos com humanos são necessários para elucidar as doses a serem utilizadas em várias condições clínicas.

ALZHEIMER - SERIA O PROCESSO DA NEUROGÊNESE UM NOVO CAMINHO PARA A CURA?

2011-05-27T08:22:00.000-07:00

19/02/2006		NÍVEL INTELECTUAL ACELERARIA O MAL DE ALZHEIMER
26/02/2006		MENTES BRILHANTES
18/04/2006		DEDICAÇÃO EXCLUSIVA
25/04/2006		DISQUE-DENÚNCIA PARA NITERÓI «2253-1177»
24/05/2006		ATIVIDADE FÍSICA PODE RETARDAR DESENVOLVIMENTO DE ALZHEIMER
06/07/2007		NEM TUDO É MALDADE OU AMENIDADE NA WEB
13/09/2007		ALZHEIMER - SERIA O PROCESSO DA NEUROGÊNESE UM NOVO CAMINHO PARA A CURA?

Antes mesmo de você nascer, seu cérebro está praticamente formado, produzindo espantosos 250.000 novos neurônios por minuto. Até a pouco tempo acreditava-se que ao nascermos nosso cérebro aprenderia coisas novas, mas não ganharia novos neurônios. Tudo isso mudou em 1998, quando os cientistas provaram que o cérebro produz, sim, novas células ao longo da vida – num processo batizado de neurogênese. Caía um dos mais arraigados mitos da ciência. Deste então, descobrir como surgem novos neurônios e para que eles servem se tornou um dos temas mais quentes da neurociência. É possível que dessas pesquisas saiam formas de curar doenças como depressão e Alzheimer, retardar o envelhecimento e até garantir um melhor funcionamento do cérebro para pessoas saudáveis. Apesar de os cientistas terem visto sinais de novos neurônios em várias partes do cérebro, a produção está restrita a duas regiões. “É possível que ela exista em outras áreas de forma bem reduzida que não conseguimos detectar com os métodos atuais”, diz o neurobiólogo Alysson Motri, do Instituto Salk, EUA. O primeiro ponto é uma zona logo abaixo dos ventrículos (um bolsão de líquido no meio do cérebro) que produz neurônios relacionados aos sentidos. O segundo é o hipocampo, o que é intrigante porque ele é uma área essencial para a formação de memória, embora ninguém saiba dizer qual a função dos novos neurônios ali. “A neurogênese é um processo muito lento e fraco para dar conta da memória” complementa. Ou seja, ele descarta que os novos neurônios surjam a cada nova memória que gravamos – afinal temos muitas memórias e poucos neurônios nascendo. O mais provável é que eles tenham um papel mais limitado. Mas não há duvidas de que a neurogênese é um processo importante. Sabe-se, por exemplo, que alguns tipos de derrames aumentam a produção de neurônios. A maioria deles morre, mas alguns conseguem chegar ao local da lesão e formar um remendo que não resolve os casos mais graves, mas corrige microderrames que acabam passando despercebidos. E um grande número de doenças, de uma forma ou de outra, está ligado à neurogênese. Entre eles o mal de Alzheimer: ratos modificados geneticamente para desenvolver a doença apresentam também problemas na neurogênese, prova de que alguma conexão há. E remédios capazes de estimular o nascimento de neurônios em cobaias, conseguiram atenuar os sintomas do mal Parkinson – uma abordagem que pode se revelar promissora para humanos. O grande sonho de cientistas agora é controlar o processo para fazer o cérebro tapar os próprios buracos – mais ou menos como uma lagartixa regenera uma perna cortada. E, possivelmente, estimular o cérebro de pessoas saudáveis a fabricar neurônios – afinal, células novinhas em folha podem dar uma bela mão na hora de raciocinar. Ainda estamos distante deste sonho, mas já existe um caminho. “Muitos fatores que incentivam o crescimento de novos neurônios já são conhecidos”, diz o neurologista Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo. Um deles é evitar estresse, que sabidamente bloqueia o crescimento de neurônios. Outro é viver em um ambiente rico com estímulos mentais e físicos variados: basta colocar ratos em jaulas agradáveis e cheias de brinquedos divertidos para que a neurogênese triplique. O mesmo para banhos de sol – que fazem o corpo produzir vitamina D, essencial para o crescimento das novas células – e para uma dieta rica em colina, substância presente em gema de ovos e ingrediente-chave dos neurônios. Junte tudo isso e a sua mente, literalmente, começará a crescer. Fonte: http://www.convivergeriatrico.com.br/quemsomos/alzheimer.html
22/09/2007		ABRAZ-RJ E O VIVAIDOSO FESTEJAM JUNTOS NO TEATRO MUNICIPAL O DMDA
30/01/2008		COMO ENVELHECER SEM FICAR VELHO?
12/02/2008		CAFÉ COM LEITE PODE EVITAR DEPRESSÃO
21/05/2008		ATENDIMENTO AOS IDOSOS NA ODONTOGERIATRIA
23/08/2008		CARTA DE PERNAMBUCO

2011-05-26T18:15:00.001-07:00

Ação neuroprotetora e moduladora da angiogênese e da neurogênese promovida pelo resveratrol na isquemia cerebral experimental

Para citar ou acessar este item utilize:
http://hdl.handle.net/10183/28807

Título	Ação neuroprotetora e moduladora da angiogênese e da neurogênese promovida pelo resveratrol na isquemia cerebral experimental
Autor	Simão, Fabrício
Orientador	Salbego, Christianne Gazzana
Co-orientador	Netto, Carlos Alexandre
Data	2010
Nível	Doutorado
Instituição	Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Instituto de Ciências Básicas da Saúde. Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas: Bioquímica.
Palavra-chave	ATPase trocadora de sódio-potássio Estresse oxidativo Isquemia encefálica Neuroproteção Resveratrol
Resumo	Estudos com resveratrol (RSV) tiveram um crescimento exponencial nos últimos anos, especialmente focando seu efeito benéfico na saúde humana. Recentemente, foram publicados trabalhos mostrando um forte efeito neuroprotetor, não somente reduzindo lesões cerebrais, mas também promovendo a recuperação funcional após a isquemia cerebral. Entretanto, as bases moleculares para a neuroproteção ainda são desconhecidas. Neste trabalho, avaliamos diversos mecanismos que são modulados pelo resveratrol em modelos experimentais de isquemia cerebral. Inicialmente, demonstramos que o tratamento com RSV, administrado durante 7 dias antes da indução da lesão isquêmica, diminuiu a morte neuronal em hipocampo e córtex cerebral de ratos submetidos a isquemia cerebral global. Em paralelo, reduziu a geração de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio. Este efeito foi associado com o aumento de antioxidantes endógenos, além da prevenção do aumento da peroxidação lipídica e da diminuição da atividade da Na+K+-ATPase induzidos pela isquemia cerebral global. Tendo em vista que o insulto isquêmico aumentou rapidamente os níveis de espécies reativas de oxigênio, investigamos o efeito do resveratrol sobre o perfil lipídico, e demonstramos que ele foi capaz de prevenir a diminuição de gangliosídeos, fosfolipídios e colesterol observada em hipocampo e córtex de ratos isquêmicos. A análise de vias de sinalização possivelmente envolvidas, mostrou que o efeito neuroprotetor do resveratrol envolve a modulação da via de sobrevivência PI3- K/Akt através da ativação de seus substratos GSK-3β e CREB. Adicionalmente, vias que controlam a neuroinflamação foram moduladas por resveratrol, o qual diminuiu a ativação glial, reduziu a fosforilação da JNK, diminuiu a translocação nuclear de NF- κB, reduzindo sua ativação e seus possíveis substratos iNOS e COX-2. A seguir avaliamos o efeito do resveratrol em promover a angiogênese em células endoteliais cerebrais e demonstramos que ele foi capaz de promover a proliferação, migração e indução da formação de tubo vascular in vitro. Além da função da célula, o RSV mostrou mudar o aspecto morfológico de células endoteliais do cérebro associadas com o rearranjo do citoesqueleto e relocalização de β-catenina e VE-caderina. A avaliação de vias de sinalização associadas com a angiogênese promovida pelo resveratrol, mostrou o envolvimento das vias PI3-K/Akt e MAPK/ERK, que regularam eNOS modulando os níveis de VEGF e metaloproteinases. Considerando que angiogênese e neurogênese são processos acoplados, investigamos o efeito do RSV no aumento de fatores tróficos e na plasticidade neuronal. Demonstramos que o RSV promoveu a recuperação funcional e está intimamente relacionada com o aumento da angiogênese e neurogênese após a isquemia cerebral focal. Em conjunto, nossos resultados abrem a perspectiva para o desenvolvimento de uma nova estratégia terapêutica para o tratamento da isquemia cerebral.
Abstract	Recent studies with resveratrol (RSV) have been growing exponentially throughout the years, especially focusing on its beneficial effect on human health. Recently published studies, showing strong neuroprotective effects of RSV, not only reduce brain damage, but also promotes functional recovery after stroke. However, the molecular basis for neuroprotection is still unknown. In this study, we evaluated various mechanisms that are modulated by RSV in experimental models of cerebral ischemia. Initially, we demonstrated that by administering RSV, for 7 days prior to global cerebral ischemia, decreased neuronal cell death in the cerebral cortex and hippocampus of rats as well as reducing the generation of oxygen and nitrogen reactive species. The observed neuroprotection was associated with increased endogenous antioxidants, a decrease of Na+ K+ ATPase, and the prevention of lipid peroxidation. With an ischemic insult, levels of ROS rapidly increase which may lead to a decrease in lipids. However, we investigated the effects of RSV on lipid profiles and it showed that it was able to prevent a decrease in the amount of gangliosides, phospholipids, and cholesterol observed in the hippocampus and cortex of ischemic rats. There are several possible signaling pathways of RSV. Analysis of these pathways reveals that the neuroprotective effects of RSV involve the modulation of PI3-K/Akt survival pathway by activating its substrates GSK-3β and CREB. Furthermore, RSV modulates pathways involved in neuroinflammation, decreasing glial activation, phosphorylation of JNK, nuclear translocation and activation of NF- κB and its possible substrates of iNOS and COX-2. Additionally, we also investigated the effects of RSV on angiogenesis in brain endothelial cells. Results showed that RSV was able to promote proliferation, migration and vascular tube formation in vitro. Signaling pathways associated with angiogenesis by RSV, involves PI3-K/Akt and MAPK/ERK pathways which both regulate eNOS in the modulation of VEGF and metalloproteinase levels. Furthermore, RSV showed that the morphological change of brain endothelial cells was associated with cytoskeletal rearrangement and relocation of β-catenin and VE-cadherin. Considering that angiogenesis and neurogenesis are coupled processes, we investigated the effects of RSV on the increase of trophic factors and neuronal plasticity. We demonstrate that RSV increased functional recovery as well as intimately related to the increase of angiogenesis and neurogenesis after focal cerebral ischemia. Therefore, our results open the perspective for the development of a new therapeutics for the treatment of stroke.
Tipo	Tese
URI	http://hdl.handle.net/10183/28807

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Alimentos Bons Para o Cérebro

2011-05-15T16:31:00.000-07:00

Ovo, um dos alimentos responsáveis pelo bom funcionamento cerebral.

As carnes, os grãos integrais, o leite e seus derivados são fontes de vitamina do complexo B, que auxilia a regulação da transmissão entre os neurônios.

Por Patrícia Lopes
Equipe Brasil Escola

Toque estimula neurogênese: o cérebro responde e produz novas células nervosas

2011-04-10T15:27:00.000-07:00

Fonte: Julieta Ueta: julietarponline@gmail.com

Quando Fred H Gage comenta em um site da doença de Huntington (http://hdlighthouse.org/research/brain/updates/0059neurogenesis.php) que por praticamente 100 anos a NEUROCIÊNCIA abraçou o DOGMA de que o cérebro em um adulto permanece estável, sem mudanças, como um computador com memória limitada e poder de processamento definido, pergunto-me o que mudou nestas últimas décadas.

Muita coisa mudou. Descobriu-se que o cérebro pode se modificar, se regenerar, responder a estímulos. A NEUROGÊNESE é real.

A ciência sabe há tempos que células da pele, do fígado, coração, rins e do sangue podem ser substituídas. Podem se regenerar. Não se acreditava que as células nervosas se regenerassem. O que estava com elas, com elas se perdia, à medida que as células morressem. E a memória ia, assim, embora? Acho que não.

Fred H.Gage é do laboratório de Genética que pesquisa doenças neurodegenerativas relacionadas à idade, no Salk Institute. Gage concentra seus esforços no sistema nervoso central e sua inesperada plasticidade e adaptabilidade a estímulos ambientais que se mantém por toda uma vida adulta em mamíferos.

A história da neurogênese em adultos é uma teoria científica que está se modificando. Neuroanatomistas como Ramón e Cajal acreditavam que o sistema nervoso era imutável e incapaz em regeneração. Em 1962 Joseph Altman apresentou a primeira evidência de neurogênese em mamíferos adultos no córtex cerebral. Não lhe deram crédito. Nos anos 80 novas evidências sólidas surgiram, mas ainda existia certo ceticismo. Foi somente na década de 90 que esta área de pesquisa ganhou a devida prioridade. Nesta mesma década foi demonstrado neurogênese em primatas não humanos. Aves, coelhos, ratos, camundongos têm sido empregados pela ciência para provar a existência da regeneração nervosa.

Atualmente com muitos avanços, a ciência aceita que novos neurônios são continuamente sintetizados durante toda a vida adulta, principalmente em 2 regiões do cérebro, uma delas o bulbo olfativo e outra no hipocampo. Células que nascem podem morrer logo, mas parte delas torna-se funcionalmente integrada a um tecido cerebral circundante. Novos experimentos têm mostrado que outras regiões do cérebro são capazes de neurogênese.

A relevância funcional da neurogênese em adultos é incerta, mas há alguma evidência de que a neurogênese adulta no hipocampo é importante para a aprendizagem e memória. Mecanismos múltiplos para a relação entre a neurogênese aumentada e cognição melhorada têm sido sugeridas, incluindo as teorias computacionais para demonstrar que novos neurônios aumentam a capacidade de memória, reduzem a interferência entre memórias, ou acrescentam informações sobre tempo às memórias.

Neurogênese está sendo relacionada a vários fatos e condições além de aprendizado. Estados de estresse, depressão parecem ter relação com o nível de neurogênese. Quanto mais melhor,mas se ausenteou inibida é sinal de condições ruins.

Recentemente, no entanto, neuroimmunologista Michal Schwartz, do Instituto Weizmann de Ciência e seus colegas descobriram proliferação de células progenitoras neurais no corno dorsal da medula espinal do camundongo. Como esta parte da medula espinhal é conhecido por ser predominantemente composto por neurônios sensoriais, " tivemos uma idéia de que esses novos neurônios, estão participando de sensação de dor e/ou de toque", disse Schwartz. (http://www.the-scientist.com/news/display/57809/)

Michal Schwartz é uma cientista chefe do laboratório de Imunologia da Mente na Saúde e na Doença, do departamento de Neurobiologia do conceituado Instituto Weizmann de Ciência, em Israel.

Para testar essa ideia, os pesquisadores colocaram os camundongos em gaiolas contendo papel macio, cascalho, ou substrato, esponja ou uma combinação, por duas horas e medindo-se a produção de novas células na medula espinhal. Apenas duas horas após a exposição a ambientes enriquecidos, os animais mostraram um aumento dramático no número de novas células no corno dorsal. A quantidade de neurogênese foi maior em camundongos expostos a ambientes com uma combinação de tipos de substrato, sugerindo que a proliferação celular pode ser uma resposta não só para a novidade de um ambiente, mas para a sua diversidade também.

Em novembro de 2010 saiu publicado os resultados destes experimentos em camundongos na revista Molecular Psychiatry com o título:Touch gives new life: mechanosensation modulates spinal cord adult neurogenesis, (Toque dá nova vida: mecanosensação modula neurogênese em espinha dorsal de adulto) de autoria de R Shechter, K Baruch, M Schwartz and A Rolls.

Enfim, camundongos expostos a estímulos táteis novos produzem neurônios ainda para amadurecer, na espinha dorsal, sugerindo que a neurogênese tem um papel no toque e vice versa

"Este é um resultado muito interessante e inesperado", disse o neurocientista Pierre-Marie Lledo do Instituto Pasteur, na França, que não está envolvido nesta pesquisa. A neurogênese na medula espinhal foi predominantemente documentada só in vitro, disse ele. "Para ver se realmente há neurogenesis in vivo no corno dorsal da medula espinhal é bastante intrigante e muito interessante", e sugere um novo mecanismo pelo qual os organismos podem ser capazes de processar ambientes complexos táteis, observou Lledo.

O grupo de pesquisa do neurocientista Pierre Marie Lledo do Instituto Pasteur na França está interessado em entender as bases neurais e celulares da percepção sensorial, aprendizado e memória em roedores. Por que estudar memória e aprendizado usando roedores como ratos e camundongos? Como diz o pesquisador, o camundongo aprende rápida e efetivamente em condições tanto espontâneas quanto em condições de estresse, como no ambiente laboratorial. O grupo procura obter repostas para entender de maneira mais completa os mecanismos de plasticidade envolvidos no sistema olfatório de mamíferos.

"Não esperavamos ter esse efeito incrível", disse Shechter Ravid, um estudante de pós-graduação no laboratório de Schwartz, que ajudou a executar os experimentos. "Foi uma resposta muito rápida ao meio ambiente." "Foi uma grande surpresa", concordou neuroimunologista e co-autor Asya Rolls, que trabalhou no laboratório de Schwartz e que atualmente é um pós-doutor na Universidade de Stanford. "A neurogênese é um componente adicional que nunca foi sequer sugerido neste domínio da sensação de toque.”

Para testar o papel da neurogênese em habituação a estímulos, a equipe expos os cmundongos a ambientes repetidamente durante um período de 7 dias, ou os manteve permanentemente nas gaiolas enriquecidas. Em contraste com os experimentos de exposição única, exposições repetidas não resultaram em aumento da neurogênese, e a exposição contínua até parece inibir o processo.

Os neurônios imaturos tendem a morrer dentro de quatro semanas, no entanto, Lledo observou, o que leva à morte neuronal não é claro, mas ainda em tenra idade, esses neurônios podem estar ativos. "A mesma categoria de neurônios na mesma idade no bulbo olfativo, são capazes de demonstrar uma semana após o nascimento que de fato liberam GABA." Assim, embora estes neurônios não cheguem a amadurecer, eles ainda podem ter habilidades funcionais, disse.

De fato, os resultados mostram uma impressionante semelhança com o processo de neurogênese em adultos no bulbo olfativo, disse Lledo, onde a exposição a odores diferentes estimula a proliferação celular, como demonstrado. "Se você olhar para o cérebro de um camundongo vivendo em uma gaiola muito limpa e enjoativa, o número de neurônios é bastante reduzido, mas assim que você altera os odorizantes a cada dia, você estimula os neurônios dois ou três vezes." Assim, o processo de neurogênese e diferenciação pode ser "um fenômeno mais geral de plasticidade nos órgãos sensoriais".

Os autores comentam no resumo do artigo que em se apresentando a neurogênese em adultos como um mecanismo potencial de resposta a um estímulo novo e de habituação a repetidas exposições sensoriais, isto abre novos rumos potenciais no tratamento da hipersensibilidade, dor e outros distúrbios mecanosensoriais.

Trabalhos como o de Fred H. Gage do Salk Institute podem levar a métodos que possam ajudar no caso de doenças degenerativas ou traumas. Seu grupo mostrou que o enriquecimento ambiental e o exercício físico pode aumentar o crescimento de novas células nervosas. O conhecimento de mecanismos celulares e moleculares destas observações podem lever ao reparo de cérebro com problemas devido a idade ou trauma.

Um comentário no artigo da revista The Scientisit diz que enfim não se trata de tanta surpresa assim. Entende que nada mais é do que um alinhamento da descoberta científica com o que já é establecido pela Escritura Hindu, o Vedas. Outro comentário fala da grande descoberta científica, mas pergunta: será que isto do toque (mecanosensação) original renovado ser um estimulador de neurogênese é realmente surpresa?

É SURPRESA PARA VOCÊ???

Um toque de carinho renovado e neurogênico para você que aí se encontra.

Melatonina mantém neurogênese adulta e funções cognitivas após a irradiação

2011-01-23T12:27:00.000-08:00

Manda K , Reiter RJ . Manda K , Reiter RJ .

Division of Radiation Biosciences, Institute of Nuclear Medicine and Allied Sciences, Delhi, India.

Divisão de Biociências da radiação, do Instituto de Medicina Nuclear e Ciências Afins, Delhi, Índia. kailashmanda@gmail.com kailashmanda@gmail.com

Abstract Resumo

Cognitive health of an organism is considered to be maintained by the capacity of hippocampal precursors to proliferate and differentiate.

S344444444444aúde cognitiva de um organismo é considerada a ser mantido pela capacidade de precursores do hipocampo para proliferar e se diferenciar.

Environmental stressors including irradiation have been shown to inhibit neurogenesis and are associated with the onset of cognitive impairments.

ESTRESSORES AMBIENTAIS, incluindo a irradiação foram mostrados para INIBIR a neurogênese e estão associados com o aparecimento de deficiências cognitivas.

Over the last two decades, much evidence has been gathered showing that enhanced free radical levels and an impaired antioxidant pool are important factors underlying the pathophysiological mechanisms in a variety of neurocognitive and neurodegenerative ailments.

Ao longo das últimas duas décadas, muitas provas foram recolhidas mostram que aumentou níveis de RADICAIS LIVRES e um pool de antioxidantes comprometidas são importantes fatores subjacentes os mecanismos fisiopatológicos em uma variedade de doenças cognitivas e neurodegenerativas.

Since oxidative stress is reported to be implicated in impaired neurogenesis, it is likely that antioxidants such as melatonin and its metabolites could restore or minimize cellular death in the hippocampal dentate gyrus.

Uma vez que o estresse oxidativo é relatado para estar implicado na neurogênese prejudicada, é provável que os ANTIOXIDANTES tais como a MELATONINA e seus metabolitos poderiam restaurar ou minimizar a morte celular no giro denteado do hipocampo.

The present review summarizes the recent studies documenting the protective role of melatonin against radiation-induced impairment of neurogenesis and cognitive functions.

A presente revisão sumariza os estudos recentes que documentam o papel protetor da MELATONINA contra a disfunção induzida por radiação da neurogênese e funções cognitivas.

Copyright 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved. Copyright 2009 Elsevier Ltd.
Todos os direitos reservados.

PMID: 19857546 [PubMed - indexed for MEDLINE] PMID: 19857546 [PubMed - indexado para o MEDLINE]

Neurotrofina (Wikepédia)

2011-01-09T14:55:00.001-08:00

De Wikipedia, a enciclopedia livre

As neurotrofinas, também chamadas factores neurotróficos, são uma família de proteínas que favorecem a sobrevivência dos neurónios.

Estas substâncias pertencem a uma família de factores de crescimento que são um tipo de proteínas que se vertem à torrente sanguíneo e são capazes de se unir a receptores de determinadas células para estimular sua sobrevivência, crescimento ou diferenciación.

Os factores neurotróficos são secretados por determinados tecidos, sendo uma de suas funções impedir aos neurónios alvo que iniciem a morte celular programada (apoptosis), permititiendo de modo que os neurónios sobrevivam.

As neurotrofinas também induzem a diferenciación celular de células progenitoras para formar neurónios.

A família das neurotrofinas está formada pelo factor de crescimento nervoso (NGF, do inglês, nerve growth factor), o factor neurotrófico derivado do cérebro (BDNF, do inglês brain-derived neurotrophic factor), a neurotrofina-1 (NT-1), a neurotrofina-3 (NT-3), e a neurotrofina-4 (NT-4).

Pertencem a uma classe de factores de crescimento, proteínas secretadas, que são capazes de enviar sinais a algumas células para que sobrevivam, se diferenciem, ou cresçam. Os factores de crescimento como as neurotrofinas que promovem a sobrevivência,^[1] o desenvolvimento e a função^[2] dos neurónios se conhecem como factores neurotróficos, que são capazes de señalizar células para que sobrevivam, se diferenciem ou cresçam.^[3]

Os factores neurotróficos são secretados pelo tecido alvo e actuam mediante a prevenção dos neurónios associados a partir de iniciar a morte celular programada - permitindo de modo que os neurónios sobrevivam.

As neurotrofinas também induzem a diferenciación das células progenitoras para formar neurónios.
Ainda que a grande maioria dos neurónios no cérebro dos mamíferos formam-se dantes de nascer, as partes do cérebro adulto (por exemplo, o hipocampo) mantêm a capacidade de sintetizar novos neurónios a partir de células mãe; um processo chamado neurogénesis. As neurotrofinas são substâncias químicas que ajudam a estimular e controlar a neurogénesis.

Conteúdo

Terminología

Alguns cientistas empregam o termo "neurotrofinas" como sinónimo de factor neurotrófico",^[4] enquanto a maioria reservam o termo "neurotrofinas" para quatro factores relacionados estruturalmente: o factor de crescimento nervoso (NGF), o factor neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), as neurotrofinas-3 (NT-3), e as neurotrofinas-4 (NT-4).
Outro factor neurotrófico, conhecido como neurotrofina-1 novel (NNT1) está estruturalmente relacionada com o NGF, o BDNF, as NT-3 e as NT-4.

Receptores

Há duas classes de receptores de neurotrofinas: o p75 e o "TRK" da família de receptores tirosina quinasa.^[5]

Tipos

Factor de crescimento nervoso
O factor de crescimento nervoso (NGF), o factor de crescimento do protótipo, é uma proteína secretada pelas células alvo de um neurónio. O NGF é crítico para a sobrevivência e a manutenção dos neurónios simpáticas e sensoriales. O NGF liberta-se das células alvo, une-se e activa seu receptor de alta afinidad TrkA na [[[neurónio]], e se internaliza no neurónio sensível. O complexo NGF / TrkA posteriormente transporta-se de novo ao corpo celular do neurónio. Este movimento do NGF da ponta do axón ao soma acha-se que participa na longa distância de señalización dos neurónios.
Os níveis de NGF têm demonstrado ser significativamente elevados durante o primeiro ano de uma relação romântica.
Factor neurotrófico derivado do cérebro
O factor neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) é um factor neurotrófico que inicialmente se encontrou no cérebro, mas também se encontra na periferia. Mais concretamente, é uma proteína que tem a actividade em certos neurónios do sistema nervoso central e o sistema nervoso periférico, ajuda à sobrevivência dos neurónios existentes, e potenciar o crescimento e a diferenciación de novos neurónios e a sinapsis através de axones e dendritas de germinación. No cérebro, está activo no hipocampo, a corteza, o cerebelo, a área ventral tegmental e o cérebro anterior basal, áreas vitais para a aprendizagem, a memória, a motivação e o pensamento superior. O BDNF é o segundo factor neurotrófico que se caracterizou, após o NGF e dantes das neurotrofinas-3.
O BDNF é uma das substâncias mais activas para estimular a neurogénesis. Os ratos que nascem sem a capacidade de sintetizar BDNF sofrem defeitos no desenvolvimento do cérebro e do sistema nervoso sensorial, e costumam morrer pouco depois do nascimento, o que sugere que o BDNF joga um papel importante no desenvolvimento neurológico normal.
Apesar de seu nome, o BDNF encontra-se realmente em uma ampla faixa de tecidos e tipos de células, não só o cérebro. Sua expressão pode ser vista na retina, o SNC, os neurónios motores, os riñones e a próstata.

Neurotrofina-1 Novel
Neurotrofina-1Novel (NNT-1) também é conhecida como "factor-3 estimulador das células B" (BSF-3) ou "factor-1 como factor das citoquinas" (CLCF1), e é uma citoquina pertencente à família da interleucina-6. É uma proteína secretada, que se encontra predominantemente nos ganglios linfáticos e o bazo, contém 225 aminoácidos com um peso molecular de 22 kDa em sua forma madura. Está estreitamente relacionada com outras proteínas, telefonemas cardiotrofina-1 e o factor neurotrófico ciliar. O termo "neurotrofinas" é comummente utilizado para referir-se colectivamente aos quatro factores relacionados estruturalmente: o NGF, o BDNF, as NT-3 e as NT-4, enquanto a NNT1 não tem nenhuma semelhança estrutural com estas quatro proteínas.
A NNT-1/BSF-3 induze a fosforilación da tirosina do receptor IL-6 da subunidad comum da glucoproteína 130 (gp130), o inhibidor do receptor do factor beta da leucemia, e o factor de transcrição STAT3. Implicou-se na indução de IL-1 (através da indução da corticosterona e a IL-6) e amiloide A sérico, e na hiperplasia de células B. Esta citocina é capaz da activação das células B através da estimulação dos receptores gp130.^[6]

Neurotrofina-3
A neurotrofina-3, ou NT-3, é um factor neurotrófico na família das neurotrofinas NGF. É uma proteína do factor de crescimento que tem a actividade em certos neurónios do sistema nervoso periférico e central, que ajuda à sobrevivência e a diferenciación dos neurónios existentes, e potenciar o crescimento e a diferenciación de novos neurónios e a sinapsis. A NT-3 foi o terceiro factor neurotrófico que se caracterizou, após o NGF e do BDNF.
A NT-3 é único entre as neurotrofinas no número de neurónios que potencialmente podem estimular, dada sua capacidade de activar duas dos receptores de neurotrofinas tirosina quinasa (TrkC e TrkB). Os ratos nascidos sem a capacidade de sintetizar NT-3 têm perda da propiocepción e de subconjuntos de neurónios sensoriales mecanorreceptoras.
Neurotrofina-4
Neurotrofina-4 (NT-4) é um factor neurotrófico que assinala sua maior parte através do receptor da tirosina quinasa TrkB. Também é conhecido como NT4, NT5, NTF4, e NT-4 / 5.^[7]

referências

↑ Hempstead BL (February 2006). «Dissecting the diverse actions of pró- and mature neurotrophins». Curr Alzheimer Rês 3 (1): pp. 19–24. doi:10.2174/156720506775697061. PMID 16472198. http://www.bentham-direct.org/pages/content.php?CAR/2006/00000003/00000001/005AT.SGM.
↑ Reichardt LF (September 2006). «Neurotrophin-regulated signalling pathways». Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 361 (1473): pp. 1545–64. doi:10.1098/rstb.2006.1894. PMID 16939974. PMC 1664664. http://journals.royalsociety.org/openurl.asp?genre=article&vão=doi:10.1098/rstb.2006.1894.
↑ Allen SJ, Dawbarn D (February 2006). «Clinical relevance of the neurotrophins and their receptors». Clin. Sci. 110 (2): pp. 175–91. doi:10.1042/CS20050161. PMID 16411894. http://www.clinsci.org/cs/110/0175/cs1100175.htm.
↑ MeSH Neurotrophins
↑ Arévalo JC, Wu SH (July 2006). «[Expressão errónea: operador < inesperado Neurotrophin signaling: many exciting surprises!]». Cell. Mol. Life Sci. 63 (13): pp. 1523–37. doi:10.1007/s00018-006-6010-1. PMID 16699811.
↑ Senaldi et a o., Novel neurotrophin-1/B cell-stimulating factor-3: a cytokine of the IL-6 family. Proc Natl Acad Sci Ou S A. 1999 September 28;96(20):11458-63
↑ «Entrez database entry for NT-4/5». NCBI. Consultado o 07-05-2007.

Enlaces externos

DevBio.com - 'Neurotrophin Receptors: The neurotrophin family consists of four members: nerve growth factor (NGF), brain derived neurotrophic factor (BDNF), neurotrophin 3 (NT-3), and neurotrophin 4 (NT-4)' (April 4, 2003)
Dr.Koop.com - 'New Clues to Neurological Diseases Discovered: Findings could lead to new treatments, two studies suggest', Steven Reinberg, HealthDay (July 5, 2006)
Helsinki.fi - 'Neurotrophic factors'
MeSH Neurotrophins

Obtido de http://ks312095.kimsufi.com../../../../articles/a/t/e/Ate%C3%ADsmo.html"

Same article in other languages:
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Categoria: Hormonas

Novos neurônios são gerados até na idade adulta

2011-01-02T16:26:00.001-08:00

Ciência Hoje

Sempre acreditamos que os neurônios, diferentemente das demais células do nosso corpo, não eram gerados na vida adulta, nem tinham a capacidade de se multiplicar ou se regenerar nesse período.

Estudos recentes, no entanto, constataram que novos neurônios são produzidos todos os dias, em áreas específicas do cérebro, em diversas espécies animais, inclusive em humanos.

Atualmente a neurogênese foi comprovada em duas estruturas do cérebro de pássaros, roedores, primatas e humanos: o bulbo olfatório - relacionado à percepção de odores - e o giro denteado do hipocampo - relacionado à formação de novas memórias e à regulação do comportamento emocional e da cognição.

OS ESTÍMULOS E OS INIBIDORES -

A geração de novos neurônios pode ser regulada por fatores ambientais, comportamentais e fisiológicos.

Substâncias que agem no sistema nervoso, exercícios físicos, exposição a novos ambientes e atividades que envolvam aprendizado e memória estimulam a neurogênese.

Ao contrário, estímulos estressantes (físicos ou psicológicos), processos inflamatórios, distúrbios do sono, consumo de drogas ou álcool e envelhecimento são os principais fatores que inibem o surgimento de novas células neurais.

Entre as substâncias que têm a propriedade de estimular a neurogênese no hipocampo estão a SEROTONINA, considerada o principal dos mensageiros (neurotransmissores) que atuam no sistema nervoso, relacionada principalmente no controle do humor; e as NEUROTROFINAS, proteínas da família dos HORMÔNIOS DE CRESCIMENTO, responsáveis pela nutrição dos neurônios, garantindo sua sobrevivência.

A prática regular de exercícios físicos estimula a geração de novos neurônios, assim como manter a mente ocupada com tarefas que exigem memorização e aprendizado.

Ratos que se exercitavam diariamente na roda de corrida, ou que foram submetidos a modelos de treinamento de memória e aprendizado (como labirintos, por exemplo) apresentaram significante aumento da neurogênese quando comparados a animais do grupo-controle, que não vivenciaram esses modelos.

Além dos estresses físicos, psicológicos, processos inflamatórios e distúrbios de sono, o envelhecimento se configura como um dos mais potentes fatores de inibição da neurogênese.

Ratos de laboratório saudáveis, com expectativa de vida de dois anos, apresentam redução de cerca de 80% na formação de novos neurônios entre o sétimo e o décimo-segundo meses de idade.

Função dos novos neurônios

Muitos problemas cognitivos e comportamentais observados em indivíduos submetidos a estresse crônico ou a distúrbios do sono, em idosos e em usuários de drogas ou álcool podem estar em parte relacionados com a diminuição na geração de novos neurônios no hipocampo.

Exames de ressonância magnética reforçam essa teoria ao evidenciar que pacientes com depressão apresentam atrofia no hipocampo, quando comparados a pacientes saudáveis.

Por outro lado, o aumento da neurogênese poderia ser um componente essencial para a melhora de quadros de depressão e ansiedade.

Estudos em camundongos demonstraram que o aumento da formação de neurônios no hipocampo é fundamental para a observação dos efeitos clínicos do tratamento com antidepressivos. Perspectivas da neurogênese.

Considerando todos os problemas cognitivos e comportamentais possivelmente causados pela inibição da geração de novos neurônios no cérebro adulto, o principal desafio é encontrar meios para restaurar esse processo no hipocampo ou até aumentar as taxas básicas de formação neuronal.

Com os avanços da biologia molecular, talvez em um futuro não muito distante seja possível mapear e controlar toda a cascata de eventos responsável pela neurogênese em outras áreas encefálicas, além do hipocampo e do bulbo olfatório.

A INDUÇÃO DA NEUROGÊNESE em outras áreas do sistema nervoso central pode ser uma importante ferramenta para a recuperação de pacientes com doenças neurodegenerativas, como as de Parkinson ou de Alzheimer, ou que sofreram danos neurológicos decorrentes de derrames ou traumas cerebrais.

Toque estimula neurogênese: o cérebro responde e produz novas células nervosas

2010-12-25T03:30:00.000-08:00

Fonte: Julieta Coluna da Ueta:

julietarponline@gmail.com

Quando Fred H Gage comenta em um site da doença de Huntington (http://hdlighthouse.org/research/brain/updates/0059neurogenesis.php) que por praticamente 100 anos a NEUROCIÊNCIA abraçou o DOGMA de que o cérebro em um adulto permanece estável, sem mudanças, como um computador com memória limitada e poder de processamento definido, pergunto-me o que mudou nestas últimas décadas.

Muita coisa mudou. Descobriu-se que o cérebro pode se modificar, se regenerar, responder a estímulos. A NEUROGÊNESE é real.

A ciência sabe há tempos que células da pele, do fígado, coração, rins e do sangue podem ser substituídas. Podem se regenerar. Não se acreditava que as células nervosas se regenerassem. O que estava com elas, com elas se perdia, à medida que as células morressem. E a memória ia, assim, embora? Acho que não.

Fred H.Gage é do laboratório de Genética que pesquisa doenças neurodegenerativas relacionadas à idade, no Salk Institute. Gage concentra seus esforços no sistema nervoso central e sua inesperada plasticidade e adaptabilidade a estímulos ambientais que se mantém por toda uma vida adulta em mamíferos.

Entre as substâncias que têm a propriedade de estimular a neurogênese no hipocampo estão a serotonina, o principalar a neurogênese no hipocampo estão a serotonina, o principal dos mensageiros (neurotransmissores) que atuam no sistema nervoso, relacionada principalmente no controle do humor; e as neurotrofinas, proteínas da família dos hormônios de crescimento, responsáveis pela nutrição dos neurônios, garantindo sua sobrevivência

2010-12-24T10:20:00.000-08:00

O título acima foi extraído da seguinte matéria:

Novos neurônios são gerados até na idade adulta

Ciência Hoje

Sempre acreditamos que os neurônios, diferentemente das demais células do nosso corpo, não eram gerados na vida adulta, nem tinham a capacidade de se multiplicar ou se regenerar nesse período.

Estudos recentes, no entanto, constataram que novos neurônios são produzidos todos os dias, em áreas específicas do cérebro, em diversas espécies animais, inclusive em humanos.

Atualmente a neurogênese foi comprovada em duas estruturas do cérebro de pássaros, roedores, primatas e humanos: o bulbo olfatório - relacionado à percepção de odores - e o giro denteado do hipocampo - relacionado à formação de novas memórias e à regulação do comportamento emocional e da cognição.

OS ESTÍMULOS E OS INIBIDORES -

A geração de novos neurônios pode ser regulada por fatores ambientais, comportamentais e fisiológicos.

Substâncias que agem no sistema nervoso, exercícios físicos, exposição a novos ambientes e atividades que envolvam aprendizado e memória estimulam a neurogênese.

Ao contrário, estímulos estressantes (físicos ou psicológicos), processos inflamatórios, distúrbios do sono, consumo de drogas ou álcool e envelhecimento são os principais fatores que inibem o surgimento de novas células neurais.

Entre as substâncias que têm a propriedade de estimular a neurogênese no hipocampo estão a SEROTONINA, considerada o principal dos mensageiros (neurotransmissores) que atuam no sistema nervoso, relacionada principalmente no controle do humor; e as neurotrofinas, proteínas da família dos hormônios de crescimento, responsáveis pela nutrição dos neurônios, garantindo sua sobrevivência.

A prática regular de exercícios físicos estimula a geração de novos neurônios, assim como manter a mente ocupada com tarefas que exigem memorização e aprendizado.

Ratos que se exercitavam diariamente na roda de corrida, ou que foram submetidos a modelos de treinamento de memória e aprendizado (como labirintos, por exemplo) apresentaram significante aumento da neurogênese quando comparados a animais do grupo-controle, que não vivenciaram esses modelos.

Além dos estresses físicos, psicológicos, processos inflamatórios e distúrbios de sono, o envelhecimento se configura como um dos mais potentes fatores de inibição da neurogênese.

Ratos de laboratório saudáveis, com expectativa de vida de dois anos, apresentam redução de cerca de 80% na formação de novos neurônios entre o sétimo e o décimo-segundo meses de idade.

Função dos novos neurônios

Muitos problemas cognitivos e comportamentais observados em indivíduos submetidos a estresse crônico ou a distúrbios do sono, em idosos e em usuários de drogas ou álcool podem estar em parte relacionados com a diminuição na geração de novos neurônios no hipocampo.

Exames de ressonância magnética reforçam essa teoria ao evidenciar que pacientes com depressão apresentam atrofia no hipocampo, quando comparados a pacientes saudáveis.

Por outro lado, o aumento da neurogênese poderia ser um componente essencial para a melhora de quadros de depressão e ansiedade.

Estudos em camundongos demonstraram que o aumento da formação de neurônios no hipocampo é fundamental para a observação dos efeitos clínicos do tratamento com antidepressivos.

Perspectivas da neurogênese

Considerando todos os problemas cognitivos e comportamentais possivelmente causados pela inibição da geração de novos neurônios no cérebro adulto, o principal desafio é encontrar meios para restaurar esse processo no hipocampo ou até aumentar as taxas básicas de formação neuronal.

Com os avanços da biologia molecular, talvez em um futuro não muito distante seja possível mapear e controlar toda a cascata de eventos responsável pela neurogênese em outras áreas encefálicas, além do hipocampo e do bulbo olfatório.

A indução da neurogênese em outras áreas do sistema nervoso central pode ser uma importante ferramenta para a recuperação de pacientes com doenças neurodegenerativas, como as de Parkinson ou de Alzheimer, ou que sofreram danos neurológicos decorrentes de derrames ou traumas cerebrais.

Souvenaid: Um coquetel psara a memória?

2010-12-14T13:05:00.001-08:00

A cocktail to remember?

Um coquetel de lembrar?

Nutrient elixir shows promise against

Alzheimer's elixir de nutrientes mostra a promessa de encontro a Alzheimer

January 7, 2010 | 5:04 pm 07 de janeiro de 2010 | 17:04

Souvenaid sounds like a cool drink to be sipped while reading Proust in the garden.

Souvenaid soa como uma bebida fresca para ser degustada durante a leitura de Proust no jardim.

But new research suggests that the cocktail of nutrients soon to be marketed under that name may boost the production of brain cells lost in Alzheimer's and slow the loss of verbal memory in the disease's early stages.
Mas novas pesquisas sugerem que o coquetel de nutrientes que em breve será comercializado sob esse nome pode impulsionar a produção de células do cérebro perdido na doença de Alzheimer e retarda a perda da memória verbal nas fases iniciais da doença.

A study published Thursday in the journal Alzheimer's and Dementia found that among 225 subjects diagnosed with early Alzheimer's disease, those who drank the nutrient cocktail twice a day for 12 weeks improved their performance on tests of verbal memory compared with newly diagnosed subjects who got a placebo drink.

Um estudo publicado quinta-feira na revista de Alzheimer e demência constatou que entre 225 pessoas diagnosticadas com a doença de Alzheimer precoce, aqueles que beberam o coquetel de nutrientes por dia durante 12 semanas melhorou seu desempenho em testes de memória verbal em comparação com diagnóstico de indivíduos recentemente que recebeu um placebo bebida.

The study is the first to suggest that a "medical food" might be effective in stemming -- and perhaps reversing -- the cognitive tolls of Alzheimer's.

O estudo é o primeiro a sugerir que um "alimento medicinal" pode ser eficaz na contenção - e talvez de inversão - os pedágios cognitivos da doença de Alzheimer.

Souvenaid is expected to hit the American market in a test program as early as this spring, marketed by the French giant Danone, maker of Dannon yogurt, and its Nutricia subsidiary.

Souvenaid é esperado para bater o mercado norte-americano em um programa de teste já nesta primavera, comercializado pela gigante francesa Danone, fabricante do iogurte Danone, e sua subsidiária Nutricia.

The nutrient cocktail emerged from research conducted by Dr. O coquetel de nutrientes surgiu de pesquisas realizadas pelo Dr. Richard Wurtman , a neuropharmacologist and physician at the Massachusetts Institute of Technology.

Richard Wurtman , um neurofarmacologista e médico do Instituto de Tecnologia de Massachusetts. It contains a mix of nutrients all found in breast milk, and which are either produced naturally by the body or ingested in foods.

Ele contém uma mistura de todos os nutrientes encontrados no leite materno, e que são produzidos naturalmente pelo organismo ou ingeridos nos alimentos.

Earlier research had found that the mix of nutrients -- uridine, choline and Omega-3 polyunsaturated fatty acids -- "synergistically" boosts the volume of proteins in the brain that give rise to synapses -- the branching structures that pass electrical impulses from cell to cell in the brain.

Estudos anteriores descobriram que a mistura de nutrientes - uridina, colina e Omega-3 ácidos graxos poliinsaturados - "sinergia" aumenta o volume de proteínas no cérebro que dão origem a sinapses - as estruturas de ramificação que passam impulsos elétricos de célula para a célula no cérebro.

The loss of synapses -- particularly in the hippocampal region , which is key to memory formation -- is one of several hallmarks of Alzheimer's disease.

A perda de sinapses - especialmente na região do hipocampo, que é fundamental para a formação da memória - é uma das características diversas da doença de Alzheimer.

Wurtman said in an interview that if a mix of nutrients that so far have shown no side effects could stem or reverse that synamptic loss, it could become a valuable weapon in future physicians' arsenal against Alzheimer's.

Wurtman disse em uma entrevista que, se uma mistura de nutrientes que, até agora não demonstraram efeitos colaterais poderiam resultar ou reverter a perda synamptic, poderia se tornar uma arma valiosa no arsenal de futuros médicos "contra a doença de Alzheimer.

Nigel Hughes, head of Nutricia's North American unit, said in an interview that three other clinical trials are underway to test the effectiveness and safety of Souvenaid, and that a full market roll-out could begin in the US by next year.

Nigel Hughes, chefe da unidade Nutricia norte-americana, disse em uma entrevista que outros três ensaios clínicos estão em andamento para testar a eficácia e segurança dos Souvenaid, e que um mercado cheio implantação poderá começar em os EUA no próximo ano.

Though the proposed Alzheimer's cocktail, as a dietary supplement, does not need approval by the Food and Drug Administration before it can be marketed, Hughes said the company "is adopting the principles you would adopt for going to market with a pharmaceutical product," including clinical evidence that it works.

Embora a proposta cocktail de Alzheimer, como um suplemento dietético, não precisa de aprovação pelo Food and Drug Administration antes que ele possa ser comercializado, Hughes disse que a companhia "está a adoptar os princípios que você adotaria para ir ao mercado com um produto farmacêutico", incluindo evidência clínica de que ele funciona.

As a "medical food,"

Hughes said the company anticipates that Souvenaid would be "taken under medical supervision."

Como um "alimento medicinal", Hughes disse que a empresa antecipa que Souvenaid seriam "tomadas sob supervisão médica."

Will Souvenaid become a voguish cocktail for aging smarties keen to hold off the cognitive decline that comes with age?

Poderá Souvenaid tornar-se um cocktail para o envelhecimento voguish smarties ansiosos para adiar o declínio cognitivo que vem com a idade?

Already, the Alzheimer's drug donepezil (marketed as Aricept ) has been tested as a cognitive enhancement drug , and some consider taking it to be worth the risk.

Já a doença de Alzheimer droga donepezil o (comercializado como Aricept ) tem sido testada como droga aprimoramento cognitivo, e alguns consideram que levá-lo para valer a pena o risco.

(The FDA, however, has pointedly declined to approve Aricept's marketing even for mild cognitive impairment , a loss of memory that is more serious than normal decline, but which leads frequently to Alzheimer's.)

(O FDA, entretanto, tem claramente se recusado a aprovar a comercialização Aricept mesmo para o prejuízo cognitivo suave , uma perda de memória que é mais grave do declínio normal, mas que muitas vezes conduz ao mal de Alzheimer.)

One of the three large trials underway will test Souvenaid on European subjects with mild cognitive impairment.

Um dos estudos em curso três grandes vão testar Souvenaid sobre temas europeus com prejuízo cognitivo suave.

If that trial shows success, you can bet that the cocktail may be the next big thing among the middle-aged smart set.

Se esse teste mostra o sucesso, você pode apostar que o coquetel pode ser a próxima grande coisa entre o conjunto de meia-idade inteligente.

--Melissa Healy - Melissa Healy

Twitter: @latimeshealth Twitter: @ latimeshealth

Facebook: latimeshealth Facebook: latimeshealth

More in: aging , Alzheimer's disease , memory , nutrition Mais em: envelhecimento , da doença de Alzheimer , a memória , a nutrição

Neurogênese e Plasticidade Neural (N. 21 da série de 600 Blogs do Painel do CoroneL PaiM)

Fosfolipase A2 (Wikepédia)

Fosfolipase A2

Conteúdo

[ editar ]Famílias

[ editar ]secretada fosfolipases A2 (sPLA2)

citosólica fosfolipase A2 (cPLA2) intracelulares PLA2 também são Ca-dependente, mas eles têm completamente diferente estrutura em 3D e significativamente maior do que secretada PLA2 (mais de 700 resíduos). Eles incluem C2 de domínio e domínio catalítico de grande porte.

[ editar ]associada à lipoproteína PLA2s (LP-PLA2)

[ editar ]Mecanismo

[ editar ]Regulamento

[ editar ]Relevância em Doenças Neurológicas

[ editar ]Isoenzimas

[ editar ]Referências

[ editar ]Ligações externas

Enriquecimento ambiental como estratégia para promover a neurogênese na doença de Alzheimer: possível participação da fosfolipase A2

Técnica de estimulação do cérebro pode reverter Alzheimer

o Cérebro

Preserve seu cérebro com nutrientes (por Diogo Sponchiato)

Alimente o seu cérebro com nutrientes - use alimentos em benefício de seu cérebro e garanta suas saúde, memória e vitalidade.

Em vez de pratos e talheres, tubos de ensaio e microscópios.

O apetite fica aguçado, mas por experiências e novas observações. E a cozinha cede espaço ao laboratório, onde cabeças investigam substâncias encontradas nos alimentos capazes de beneficiar nossa massa cinzenta.

Como entrada, nesse menu de novidades, é bom lembrar que, nos anos 1990, os cientistas descobriram que, diferentemente do que se imaginava, os neurônios se reproduzem ao longo da vida toda.

O nascimento de células nervosas novinhas em folha é chamado de neurogênese. E deguste esta informação, caro leitor as refeições podem estimular esse fenômeno, assegurando funções nobres, como a nossa capacidade de memorizar e raciocinar.

No Brasil, talvez ninguém entenda mais desse elo entre nutrição e cérebro do que o professor Cícero Galli Coimbra, neurologista da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Uma dieta rica em colina, nutriente que aparece sobretudo na gema do ovo, contribui para a neurogênese, exemplifica o especialista.

Nosso organismo, diga-se, depende totalmente dos alimentos para obter a substância, já que não consegue sintetizá-la.

E, sem ela, as lembranças não se fixam direito.

Se não ingerimos boas fontes de colina, não há produção de um neurotransmissor chamado acetilcolina, envolvido na formação da memória, completa a nutricionista Luciana Ayer, co-autora do livro Nutrição Cerebral (Editora Objetiva).

Outra substância pede a atenção dos que querem conservar a mente: a glutamina.

Ela é fundamental para compor o DNA, isto é, o material genético de novas células na massa cinzenta.

O organismo até consegue fabricar esse aminoácido.

Mas não basta.

Para mantê-lo em níveis ideais, precisamos de alimentos protéicos.

Aí a melhor fornecedora é a clara de novo, o ovo!

E, assim como quem deixa para saborear a melhor parte da refeição por último, falta apontar o mais aplaudido dos ingredientes para preservar a atividade cerebral: o ômega-3.

Esse ácido graxo não só favorece o nascimento de neurônios como protege os já existentes.

Ele se incorpora às membranas das células nervosas que formam os circuitos responsáveis por funções como a memória, explica o neurologista Greg Cole, diretor do Centro de Estudos sobre Mal de Alzheimer da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos.

Geléia Real: de alimento exclusivo da abelha rainha para o consumo humano como um composto com propriedades funcionais - Dra. Tatiana Fiche Salles Teixeira e Dr. Gabriel de Carvalho

Alimentos Funcionais e Fitoterapia - Edição 43

A geléia real possui aspecto leitoso, branco-amarelado, ácida com odor e sabor pungente e sua composição varia de acordo com o estado metabólico e fisiológico das abelhas, idade da larva, da linhagem da abelha e de condições regionais e sazonais.

Não há evidências científicas de que o consumo de geléia real por humanos resulte em qualquer tipo de melhora da saúde.

Em contrapartida, para alguns indivíduos seu consumo pode levar a efeitos adversos, como a anafilaxia, portanto, é interessante a investigação de sensibilidades a alergias alimentares antes da prescrição da geléia real.

Estudos com humanos são necessários para elucidar as doses a serem utilizadas em várias condições clínicas.

ALZHEIMER - SERIA O PROCESSO DA NEUROGÊNESE UM NOVO CAMINHO PARA A CURA?

Ação neuroprotetora e moduladora da angiogênese e da neurogênese promovida pelo resveratrol na isquemia cerebral experimental

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Toque estimula neurogênese: o cérebro responde e produz novas células nervosas

Melatonina mantém neurogênese adulta e funções cognitivas após a irradiação

Abstract Resumo

Neurotrofina (Wikepédia)

De Wikipedia, a enciclopedia livre

As neurotrofinas, também chamadas factores neurotróficos, são uma família de proteínas que favorecem a sobrevivência dos neurónios.

Estas substâncias pertencem a uma família de factores de crescimento que são um tipo de proteínas que se vertem à torrente sanguíneo e são capazes de se unir a receptores de determinadas células para estimular sua sobrevivência, crescimento ou diferenciación.

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Receptores

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referências

Enlaces externos

Novos neurônios são gerados até na idade adulta

Ciência Hoje

Sempre acreditamos que os neurônios, diferentemente das demais células do nosso corpo, não eram gerados na vida adulta, nem tinham a capacidade de se multiplicar ou se regenerar nesse período.

Estudos recentes, no entanto, constataram que novos neurônios são produzidos todos os dias, em áreas específicas do cérebro, em diversas espécies animais, inclusive em humanos.

OS ESTÍMULOS E OS INIBIDORES -

A geração de novos neurônios pode ser regulada por fatores ambientais, comportamentais e fisiológicos.

Substâncias que agem no sistema nervoso, exercícios físicos, exposição a novos ambientes e atividades que envolvam aprendizado e memória estimulam a neurogênese.

Ao contrário, estímulos estressantes (físicos ou psicológicos), processos inflamatórios, distúrbios do sono, consumo de drogas ou álcool e envelhecimento são os principais fatores que inibem o surgimento de novas células neurais.

A prática regular de exercícios físicos estimula a geração de novos neurônios, assim como manter a mente ocupada com tarefas que exigem memorização e aprendizado.

Ratos que se exercitavam diariamente na roda de corrida, ou que foram submetidos a modelos de treinamento de memória e aprendizado (como labirintos, por exemplo) apresentaram significante aumento da neurogênese quando comparados a animais do grupo-controle, que não vivenciaram esses modelos.

Além dos estresses físicos, psicológicos, processos inflamatórios e distúrbios de sono, o envelhecimento se configura como um dos mais potentes fatores de inibição da neurogênese.

Ratos de laboratório saudáveis, com expectativa de vida de dois anos, apresentam redução de cerca de 80% na formação de novos neurônios entre o sétimo e o décimo-segundo meses de idade.

Função dos novos neurônios

Muitos problemas cognitivos e comportamentais observados em indivíduos submetidos a estresse crônico ou a distúrbios do sono, em idosos e em usuários de drogas ou álcool podem estar em parte relacionados com a diminuição na geração de novos neurônios no hipocampo.

Exames de ressonância magnética reforçam essa teoria ao evidenciar que pacientes com depressão apresentam atrofia no hipocampo, quando comparados a pacientes saudáveis.